Упрощенная HTML-версия
181
повышенное потребление тромбоцитов,
недостаточное образование тромбоцитов.
Наследственные тромбоцитопении.
При многих наследственных тром-
боцитопениях наблюдается изменение различных функциональных свойств
тромбоцитов, что дает основание относить эти болезни к группе тромбоцито-
патий. Редко являются истинными, связанными с нарушением активности
ферментов гликолиза или цикла Кребса, или нарушением образования тром-
бопоэтинов.
Приобретенные тромбоцитопении:
иммунные;
обусловленные механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спле-
номегалия и др.);
угнетение пролиферации клеток костного мозга при химических и ради-
ационных повреждениях, апластических анемиях;
замещение костного мозга опухолевой тканью;
соматическая мутация (болезнь Маркиафавы-Микели);
повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, тромбозы);
недостаток витамина В
12
и фолиевой кислоты.
Иммунные тромбоцитопении
можно разделить на 4 группы:
аутоиммунные,
гетероиммунные,
трансиммунные и изоиммунные,
аллоиммунные.
Иммунные тромбоцитопении встречаются наиболее часто, причем у де-
тей чаще гетероиммунные, у взрослых – аутоиммунные.
В зависимости от антител делятся:
с антителами против антигенов тромбоцитов;
против антигенов мегакариоцитов;
против антигенов общего предшественника тромбоцитов, лейкоцитов и
эритроцитов.
Аутоиммунные тромбоцитопении.
Продолжительность жизни клеток
укорачивается до нескольких часов (вместо 7–10 дней). Количество тромбо-
цитов, образующихся в единицу времени, значительно увеличивается – от 2
до 6 раз, увеличивается также и количество мегакариоцитов. В основе пато-
логического процесса лежит срыв иммунологической толерантности к соб-
ственному антигену, генетический дефект функции Т-супрессоров. Морфо-
метрия тромбоцитов: большие размеры, малозернистые, «голубые», пойкило-
цитоз.