Упрощенная HTML-версия
167
10-кратное и даже 20-кратное увеличение процента ретикулоцитов в анализе
крови на 8–10-й дни от начала лечения.
До лечения часто наблюдают тромбоцитопению и лейкопению. Оба
симптома исчезают при эффективном лечении.
После курса лечения и нормализации показателей красной крови в тече-
ние 2 месяцев цианокобаламин вводят еженедельно по 1 ампуле, а затем по-
жизненно 2 раза в месяц по 1 ампуле (или курсами по 20 инъекций в год).
После гастрэктомии даже при нормальном уровне гемоглобина и эрит-
роцитов начинают пожизненную терапию с поддерживающими дозами (20
инъекций по 1 ампуле в год). Неэффективность лечения свидетельствует о
неправильном диагнозе, очень редко об образовании антител (АТ) к цианоко-
баламину.
Переливание крови и ее компонентов проводят только по жизненным
показаниям (при нестабильной гемодинамике, угрозе развития анемической
комы) в условиях стационара.
Прогноз
благоприятный. Пациенты с В
12
-дефицитной анемией подлежат
пожизненному диспансерному наблюдению гематолога.
Гемолитическая анемия
Определение.
Гемолитическая анемия – группа врожденных или приоб-
ретенных острых или хронических заболеваний крови, характеризующихся
повышенным распадом эритроцитов и укорочением продолжительности их
жизни.
Различают гемолитические анемии наследственные (болезнь Минков-
ского – Шоффара – наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, талассе-
мия и др.) и приобретенные (болезнь Маркиафавы – Микели – пароксизмаль-
ная ночная гемоглобинурия, аутоиммунные анемии и др.).
В МКБ-10 гемолитические анемии соответствуют следующим рубрикам:
D55 - Анемия вследствие ферментных нарушений, D56 – Талассемия, D57 -
Серповидноклеточные нарушения, D58 - Другие наследственные гемолитиче-
ские анемии, D59 - Приобретённая гемолитическая анемия.
Этиология.
Наследственные гемолитические анемии связаны с различ-
ными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритро-
цитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некото-
рых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируватки-
наза и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием неста-
бильных гемоглобинов.