Стр. 140 - 2

Упрощенная HTML-версия

140
кратная рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счёт диапедеза эритроцитов
через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий.
III стадия: сознание отсутствует, гипо- или арефлексия, резко выражен-
ная дегидратация с коллапсом.
Патология, на фоне которой происходит декомпенсация сахарного диа-
бета, может осложнять диагностику. В данной ситуации кетоацидоз иногда
оказывается долгое время нераспознанным.
Лабораторная диагностика.
Характерны следующие лабораторные
показатели:
лейкоцитоз в общем анализе крови (даже при отсутствии инфекции);
уровень глюкозы в крови >14 ммоль/л;
наличие кетоновых тел (ацетона), глюкозы в моче;
изменение кислотно-щелочного состояния — рН менее 7,3;
кетонемия 10–12 ммоль/л;
электролитные нарушения: уровень натрия снижен, уровень калия нор-
мальный или даже повышен, но быстро снижается с началом терапии
инсулином;
снижение р
а
СО
2
артериальной крови;
повышение осмолярности сыворотки крови (более 300 мосм/кг);
повышение мочевины и креатинина вследствие дегидратации и сниже-
ния почечного кровотока.
Дифференциальная диагностика
проводится с другими видами комы и
с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с
некоторыми похожими состояниями.
Гиперосмолярная кома
(некетоацидотическая) - кома с гипергликеми-
ей, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким
повышением осмолярности крови и характеризующаяся резкой дегидратаци-
ей организма, которая проявляется сухостью слизистых оболочек и снижени-
ем тургора кожных покровов, а также уменьшением ОЦК.
Гиперосмолярная кома возникает преимущественно у пожилых лиц,
страдающих сахарным диабетом II типа. Гиперосмолярная кома может быть
первым проявлением сахарного диабета II типа или развиться у больных СД
II типа с большим стажем при нарушении питьевого режима, приёме диуре-
тиков, длительной диарее.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на проявления деком-
пенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость), которые мо-
гут за несколько недель и месяцев предшествовать развитию гиперосмоляр-
ного синдрома. На протяжении нескольких дней в результате недостаточного