Упрощенная HTML-версия
и золя определяется активностью серозных и слизистых желез. Преобла
дающая активность серозных желез у больных с бронхореей и приводит
к образованию большого количества секрета с низким содержанием
гли-копротеинов. И, наоборот, гиперплазия слизеобразующих клеток,
наблюдаемая при хроническом бронхите, бронхиальной астме, приводит
к увеличению фракции геля и соответственно повышению
вязко-эластических свойств бронхиального содержимого.
При бронхообструктивных заболеваниях определяют гипертрофию
желез, секретирующих слизь. Процесс слизеобразования имеет защитную
функцию, но может нарушать дренажную функцию бронхов и влиять на
дыхание.
С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется и мо
жет вообще приостановиться. Блокада воздухоносных путей слизисты
ми пробками у больных с бронхиальной астмой всегда приводит к нару
шению вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. Кроме того, при
вязком бронхиальном секрете снижается содержание в нем секреторного
Ig А, что, естественно, снижает местную иммунную защиту. При транс
формации мокроты из слизистой в слизисто-гнойную и гнойную отмеча
ется повышение вязкости и объема мокроты , снижение ее эластичности.
Помимо вязкости имеют значение и другие качественные характерис
тики мокроты, такие как, ее эластичность - способность восстанавли
вать форму (позицию) после прекращения нагрузки и адгезивность, обус
ловленная связью мокроты с плотной поверхностью бронхов. Площадь
контакта мокроты с бронхами определяет величину адгезии. Площадь уже
зависит от шероховатости поверхности бронхов и их способности сма
чиваться мокротой. Адгезия отражает способность отрыва частей мок
роты воздушным потоком во время кашля и зависит от состояния повер
хности слизистой бронхов и характеристики самой мокроты. У больных
хроническим бронхитом и бронхиальной астмой адгезивность мокроты
существенно увеличивается, что отражает нарушение целостности сли
зистой бронхов и физико-химических свойств самой мокроты.
Все сказанное свидетельствует о существовании различных вариантов
нарушения мукоцилиарного клиренса, связанных как с изменением харак
тера мокроты, так и с изменением скоординированной деятельности
ресничек эпителия слизистой бронхов. Несмотря на доминирующую роль
грамотного выбора средств этиотропной и патогенетической фармакоте
рапии у больных с бронхообструктивными заболеваниями, изучение кон
92