Упрощенная HTML-версия
Alderete J.F. et al. (1980), Baseman J.B. et al. (1980) выявили адгезию бледной
трепонемы к тканям, опосредуемую специфическими белковыми лигандами и
клеточными рецепторами. Результат такого взаимодействия – разрушение
клеток или нарушения функции тканевых структур. О способности патогенных
трепонем к прикреплению и пенетрации в ткани говорят и данные, полученные
целым рядом других авторов [13, 14, 35].
Важная роль в прикреплении и активном распространении патогенных
трепонем в организме придавалась также мукополисахаридазе [24-27] и
фибронектину [19].
По мнению Fitzgerald (1981), гистогенез эффлоресценций при раннем
сифилисе связан не только с иммунным дисбалансом, но и с прямым действием
возбудителя на ткани. Размножение бледной трепонемы способствует
разрушению мукоидного вещества периваскулярной зоны, обусловливая
спадение сосудов с последующем их тромбозом, формированием эндо- и
периартериитов, некроза и язвенного поражения тканей.
Согласно последующим исследованиям этого же ученого [27], Treponema
pallidum обладает способностью к усиленной аккумуляции мукоидного
вещества на своей поверхности и выраженному деструктивному действию на
ткани. При этом вирулентность штаммов находится в прямой зависимости от
мукополисахаридной активности.
Возможно, именно это предполагал П.С.Григорьев (1938), говоря о
деструкции и гибели мышечных волокон под воздействием “самого
сифилитического яда“.
По мнению Zeigler J.A. et al. (1976), способность к накоплению мукоидного
вещества отличает патогенных трепонем от непатогенных, являясь, таким
образом, одним из факторов вирулентности.
Особый интерес представляют данные, полученные Riley B.S., Oppenheimer-
Marks N. et. al. (1992, 1994), которые выделили на поверхности Tr.pallidum
липопротиновую структуру молекулярной массой 47 kDa, непосредственно
вызывавшую активацию эндотелиоцитов человека in vitro. Это, в свою очередь,
приводило к экспрессии на поверхности клеток эндотелия рецепторов
межклеточной адгезии, инициирующих дальнейшую лимфоцитарно-
макрофагальную инфильтрацию и развитие специфического васкулита и
периваскулита.
Патогенез специфических васкулитов достаточно сложен уже потому, что не
исчерпывается вариантами непосредственного воздействия БТ на сосудистую
стенку. Существует и ряд других механизмов, в которых возбудитель сифилиса
играет пусковую роль.
Так, липопротеин наружной мембраны спирохеты является важным
провоспалительным фактором, который активирует моноциты [38, 39].
Последние, в свою очередь, трансформируются в макрофаги, обладающие
выраженной полифункциональностью. Одна из таких функции – синтез ИЛ-1.
Это цитокин, имеющий широкий спектр биологических свойств и играющий
одну из центральных ролей в воспалительной реакции в ответ на