Упрощенная HTML-версия
в патологический процесс интимы. По мнению этих же авторов, на фоне
специфического аортита развивается сужение устьев венечных артерий,
которое приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда и создает тем самым
предпосылки для коронароспазма [5].
Прогрессирующее же сужение устьев венечных артерий может привести к
дистрофическим и склеротическим изменениям в миокарде и к развитию
сердечной недостаточности, чаще левожелудочкого типа. Описаны и
механизмы внезапной смерти при сифилисе [28, 34].
1.3. Вероятные механизмы специфического поражения сосудистой
стенки.
Вазотропность бледной трепонемы подтверждена и более поздними
исследованиями [20], причем у возбудителя сифилиса способность к адгезии к
эндотелиоцитам выражена в большей степени, чем у собратьев-сапрофитов.
При этом in vivo адгезивные свойства первой повышаются в отношении
активно делящихся клеток.
Согласно данным Thomas D.D. et al. (1988), бледная трепонема способна
оставлять циркуляторное русло, проходя через плотные соединения между
эндотелиальными клетками, при этом даже не повреждая их. Это заключение
было сделано авторами при анализе электронных микрограмм поперечных
срезов сосудов, которые зафиксировали большое количество спирохет в
межклеточных пространствах. Эти же ученые выявили и в 2 раза большую
степень взаимодействия трепонемы с эндотелиальными клетками пупочной
вены человека по сравнению с НеLa клетками, что служит еще одним
подтверждением тропности спирохеты именно к васкулярному эндотелию
человека.
На
поверхности
бледной
трепонемы,
возбудителя
сифилиса,
идентифицирован
протеин
Tp0751,
обеспечивающий
избирательное
прикрепление спирохеты к компоненту экстрацеллюлярного матрикса
ламинину. Экстрацеллюлярный матрикс является идеальной мишенью для
микробной адгезии, что и используется многими патогенами для колонизации
в тканях человека и запуска инфекционного процесса. Таким образом, Tp0751
способствует закреплению БТ в тканях организма хозяина. Этот протеин
определяется in vivo на протяжении всего течения заболевания независимо от
того, каким образом оно было получено - экспериментальным или
естественным путем [21].
Установлено также, что бледная трепонема не только стимулирует адгезию
лейкоцитов на клетках сосудистого эндотелия человека [41], но активирует и
сам эндотелий [40,43]. Позднее был обнаружен один из вариантов активации
эндотелия спирохетой: антиген бледной трепонемы массой 47kDa способствует
экспрессии адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектина), а также
стимулирует прикрепление Т-лимфоцитов на поверхности эндотелия
микрососудов кожи человека, что может играть важную роль в патогенезе
сифилиса
[32].
Рассуждая о механизмах повреждения сосудистой стенки при сифилисе,
следует отметить множество точек зрения, сложившихся на сей счет. Так,