Упрощенная HTML-версия
флебит, главным образом venae saphenae, venae poplitea, реже вен верхних
конечностей. Обычно поражение бывает двусторонним: вена получает вид
цилиндрического, плотного, подвижного под кожей шнура с узловатыми
утолщениями. При микроскопическом исследовании такой вены обнаруживали
мощную клеточную инфильтрацию ее стенки, преимущественно интимы,
приводящую порой к значительному сужению просвета сосуда [4].
Аналогичные данные получены Jordaan H.F. [1986], описавшем 2 случая
мультифокального поверхностного тромбофлебита у больных вторичным
сифилисом.
В основе же морфологических изменений сифилидов кожи и слизистых
оболочек на всех этапах лежит поражение сосудов [5], что подтверждается и
данными T.Wrzolkowa, J.Kozakewicz (1980), которые при электронной
микроскопии первичных сифилом выявили обширный инфильтрат в
окружающей соединительной ткани и пролиферацию эндотелия. Poulsen A. et
al. (1986) при исследовании биоптатов кожи с пятнистыми и папулезными
сифилидами обнаружили Treponema pallidum в стенке кровеносных сосудов.
Аналогичные результаты были получены и целым рядом других ученых [23, 31,
34, 36].
Механизм формирования морфологической картины специфического
васкулита представляется в следующем виде: в наружной оболочке отмечается
разрастание мелких сосудов, проникающих в среднюю оболочку, по ходу
которых и развиваются воспалительные лимфоидные инфильтраты и
грануляционная ткань. Местами возникает облитерация vasa vasorum, что
приводит к развитию некротических очагов в средней оболочке. В результате
указанных процессов в пораженном участке происходит полное разрушение
мышечных и эластических волокон с замещением их рубцовой тканью.
Постепенно воспалительный процесс распространяется на интиму, хотя
последняя чаще компенсаторно гиперплазируется. Новообразованная
соединительная ткань склерозируется, вызывая развитие в ней мелких
рубцовых втяжений и выступающих складок, вследствие чего интима
напоминает шагреневую кожу или лицо, “изрытое” оспой [5].
Таким образом, с точки зрения морфологии можно выделить 2 типа
специфического поражения артериальных сосудов: 1) облитерирующий
эндартериит с преимущественной пролиферацией внутренней оболочки,
ведущей к сужению просвета сосуда вплоть до полной его облитерации; 2)
эктазирующий артериит с преимущественным поражением средней оболочки,
выражающемся в ее атрофии и вторичном развитии соединительной ткани,
вследствие чего наблюдаются утончение и растяжение стенки сосуда, подчас
аневризматического характера.
Первая форма чаще развивается в мелких артериях (примером чего может
служить поражение мозговых сосудов). Вторая форма – в артериях среднего и
крупного калибра. При этом первоначальные изменения в крупных артериях
возникают в vasa vasorum. Поскольку за их счет осуществляется
кровоснабжение наружных двух третей стенки сосуда, то в этих случаях ранее
всего поражению подвергаются адвентиция и медиа с вторичным вовлечением