Упрощенная HTML-версия
64
У больных туберкулезом органов дыхания бронхиальный секрет, продуцируемый
слизеобразующими элементами дыхательных путей (бронхиальные железы, бокаловидные
клетки), характеризуется высокой вязкостью и адгезивностью. Помимо угнетения
мукоцилиарного транспорта, он может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие
чрезмерного скопления слизи в просвете бронхов. Известно, что именно реологические
свойства бронхиального секрета (вязкость, эластичность, адгезивность) определяют
возможность свободного его отделения (экспекторации). Следовательно, применение
муколитических ЛС, наряду с антибактериальными, бронхорасширяющими и
противовоспалительными ЛС, является патогенетически обоснованным. Муколитические
ЛС, изменяя реологические свойства мокроты, влияют на ее консистенцию и оказывают
нормализующее действие на биохимический состав бронхиальной слизи.
Все мукоактивные ЛС подразделяются на 3 основные группы:
муколитики, влияющие на реологические свойства (вязкость и эластичность) слизи,
в частности, протеолитические ферменты, ацетилцистеин;
мукокинетики, ускоряющие транспорт слизи;
мукорегуляторы,
уменьшающие
образование
слизи
(карбоцистеин,
глюкокортикоиды, М-холиноблокаторы).
Откашливание мокроты наиболее затруднено при наличии густого, вязкого секрета.
В этом случае самыми эффективными ЛС являются муколитики.
Муколитики химически разрушают молекулы гликопротеидов (мукополисахаридов)
мокроты, вызывая их деполимеризацию. Они подразделяются на ферментные и
неферментные ЛС.
Протеолитические ферменты разрушают пептидные связи в молекуле белка, а также
расщепляют высокомолекулярные продукты распада белков (полипептиды) или
нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК). Они назначаются ингаляционно или внутримышечно при
тяжелых трахеобронхитах, бронхоэктазии, ателектазах, муковисцидозе. К ним относятся
трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, террилитин и терридеказа.
Неферментные муколитики разрывают дисульфидные связи между белковыми
молекулами мокроты. К неферментным муколитикам относятся ацетилцистеин,
карбоцистеин, месна, бромгексин и амброксол.
Ацетилцистеин
, являясь производным L-цистеина, который содержит в своей
молекуле реактивные сульфгидрильные группы, оказывает прямое муколитическое
действие: свободные SH-группы ЛС разрушает дисульфидные связи кислых
мукополисахаридов бронхиальной слизи. В результате происходит деполимеризация
макромолекул мукопротеидов, и бронхиальная слизь становится менее вязкой и адгезивной.
Ацетилцистеин уменьшает способность микроорганизмов колонизироваться на поверхности
слизистой дыхательных путей, проявляя спарринг-эффект с антибиотиками. Ацетилцистеин
одновременно является мощным антиоксидантом, оказывающим как прямое, так и непрямое
действие. Прямое антиоксидантное действие обусловлено наличием свободной
сульфгидрильной группы, взаимодействующей с электрофильными группами свободных
радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и
хронического воспаления легочной ткани и дыхательных путей. Одним из результатов
прямого антиоксидантного действия ацетилцистеина является защита α
1
– антипротеина.
Являясь предшественником глутатиона, принимающего участие в процессах детоксикации
организма, защиты дыхательных путей от внешних и внутренних повреждающих
воздействий, препарат оказывает и непрямое антиоксидантное действие. Форма выпуска:
гранулы 100 мг, 200 мг; раствор для инъекций, ингаляций 10%, 300 мг; таблетки шипучие
600 мг. Способ применения и дозы:
внутрь
назначают взрослым по 200 мг 2-3 раза в сутки
в виде гранулята, шипучей таблетки. Детям 2-6 лет – по 200 мг 2 раза в сутки или 100 мг 3
раза в сутки в виде водорастворимого гранулята, детям младше 2 лет – по 100 мг 2 раза в
сутки, 6-14 лет – по 200 мг 2-3 раза в сутки. Длительность курса лечения оценивают