Упрощенная HTML-версия
35
усиливает эмиграцию лейкоцитов и регулирует последовательность выхода различных видов
лейкоцитов.
Микроциркуляторные изменения при туберкулезном воспалении проявляются
кратковременным сужением артериол, расширением венул, венозным и капиллярным
стазом, агрегацией форменных элементов, разрывом мелких сосудов, кровоизлияниями. Эти
явления имеют зональный характер, в одно и тоже время наблюдаются артериальная,
венозная гиперемия, стаз. Наряду с изменениями просвета сосудов и скорости кровотока
наблюдается увеличение проницаемости капилляров, имеющее решающее значение в
механизме экссудации. Форменные элементы белой крови в очаге воспаления, в основном
лимфоциты и моноциты, принимают активное участие в его регуляции. Образовавшиеся
фибробласты и фиброциты контролируют формирование коллагеновых волокон.
Альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы наблюдаются при
воспалительной реакции независимо от ее причины и локализации. Течение и исход их
зависят как от выраженности местных изменений, так и от состояния реактивности
оргвнизма в целом.
Особенности специфического воспаления необходимо учитывать при проведении
патогенетической терапии на всех этапах лечения больного туберкулезом.
Все формы туберкулеза можно разделить на: протекающие преимущественно с
экссудативным компонентом воспаления и протекающие преимущественно с продуктивным
компонентом воспаления.
Для туберкулезного процесса, протекающего преимущественно с экссудативным
типом воспалительной реакции, характерно:
выраженная клиническая картина (острое начало заболевания, повышение
температуры тела до фебрильных цифр, признаки выраженной специфической
интоксикации);
изменения гемограммы: палочкоядерный сдвиг лейкоцитов влево, токсическая
их зернистость, увеличесние СОЭ:
бактериовыделение (часто при микроскопии мазка);
рентгенологически определяется инфильтрация, часто обширная, деструкция
легочной ткани, очаги обсеменения, экссудат в плевральной полости;
осложнения в виде кровотечений, кровохарканий;
биохимические сдвиги:
o
дискортицизм или преобладание минералокортикоидов над
глюкокортикоидами;
o
высокий уровень активности гиалуронидазы, обеспечивающий
повышенную проницаемость сосудистой стенки;
o
активация кининовой системы, высокий уровень БАВ;
o
резкое снижение содержания антиоксидантов – α-токоферола на
фоне повышения активности ПОЛ;
o
резкое снижение содержания гепарина;
иммунологические сдвиги: снижение количества Т-лимфоцитов, снижение
функциональной активности Т-лимфоцитов.
Задачи патогенетической терапии при экссудативном типе воспаления
- уменьшить тканевой отек
- уменьшить проницаемость сосудистой стенки
- противовоспалительное действие
- мембранопротекторное действие
- антиаллергическое действие
- стимуляция иммунитета