Упрощенная HTML-версия
34
МЕТОДЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
1. Дезинтоксикационная терапия
2. Витаминотерапия
3. Десенсибилизирующие средства
4. Иммуномодуляторы и адаптогены
5. Гормональная терапия
6. Нестероидные ПВС
7. Антиоксиданты
8. Антикининовые препараты и ингибиторы протеолиза
9. Препараты легочного сурфактанта
10. Гепаринотерапия
11. Муколитики и экспекторанты
12. Средства, стимулирующие процессы репарации
13. Гепатопротекторы
4.2. Особенности воспалительного процесса и реактивности организма у больных
туберкулезом
Патогенез специфического воспаления издавна привлекает внимание исследователей,
знания, полученные при его изучении, углубляют понимание механизмов его возникновения,
течения и возможностей регуляции. При специфическом туберкулезном воспалении под
влиянием эндотоксина МБТ происходит повреждение клеток и тканей – альтерация.
Непосредственное
действие
эндотоксина
вызывает
первичную
альтерацию.
Морфологическими ее признаками являются: дистрофия некробиоз и некроз. Нарушение
микроциркуляции, местная гипоксия, ацидоз и обменные нарушения, возникающие при
этом, ведут к вторичной альтерации. Альтеративные изменения сопровождаются
освобождением и активацией биологически активных веществ – медиаторов воспаления.
Важнейшими из них являются гистамин, серотонин, кинины, простагландины,
полипептидная субстанция «Р» и лейкоцитарные факторы. Одним из основных источников
медиаторов воспаления являются тучные клетки. В процессе их дегрануляции выделяется
гистамин и серотонин. Источником этих аминов в очаге воспаления могут быть эндотелий
сосудов и тромбоциты. Гистамин и серотонин выделяются сразу после повреждения. Они
вызывают начальную вазодилатацию и повышение проницаемости. Вследствие быстрого
разрушения моноаминоксидазой действие этих аминов кратковременно. Кинины
представляют собой вазоактивные полипептиды, которые вызывают расширение артериол,
прекапиллярные сфинктеры, увеличивают проницаемость капилляров и стимулируют
миграцию лейкоцитов. Они образуются в процессе активации кининогенов плазмы и тканей.
Их воздействие на сосуды по силе и продолжительности более выражено, чем у гистамина и
серотонина. Активации кининов способствует тканевой ацидоз, ингибирующий кининазу,
ответственную за разрушение кининов. Простагландины синтезируются во всех органах и
тканях. Действие их ограничено местом образования и проявляется влиянием на тонус
сосудов, агрегацию тромбоцитов, что сказывается на микроциркуляторном русле в зоне
поражения. Полипептидная субстанция «Р» обнаруживается при воспалительном процессе
во многих тканях, физиологические механизмы ее действия сходны с действием кининов.
Она способствует высвобождению и активации кининов, простагландинов, серотонина и
гистамина. Лейкоцитарным факторам (неферментные катионные белки, лейкокины,
лейкотаксический фактор, лейкопоэтические факторы, лейкоцитарный пироген) -
принадлежит особая роль в патогенезе туберкулезного воспаления. Перечисленные факторы
выделяются гранулоцитами и активируют выход клеток из костного мозга. Макрофаги
выделяют фактор, усиливающий созревание и выход из костного мозга моноцитов.
Неферментные катионные белки способствуют увеличению проницаемости капилляров.
Действие лейкокиноф аналогично действию плазменных кининов. Лейкотаксический фактор