Упрощенная HTML-версия
7
Устойчивость к инфекции может быть
естественной
(т.е. врожденной и
неизменяющейся) или
приобретенной
в результате адаптивного иммунного ответа.
Приобретенный иммунитет может развиться в результате перенесенной инфекции или
иммунизации. Выделяют:
активно
приобретенный иммунитет (в результате перенесенной
инфекции или после вакцинации живыми или убитыми вакцинами – искусственно
приобретенный), сохраняющийся годами;
пассивно
приобретенный иммунитет, который
возникает у плода (получает антитела от матери), а также создается путем введения в
организм иммуноглобулинов (Ig), полученных от активно иммунизированных людей или
животных, сохраняется в течение 3–4 недель. Выделяют 2 формы приобретенного
иммунитета: стерильный и нестерильный.
Стерильный
иммунитет сопровождается полным
освобождением от инфекционного агента, остаются только антитела.
Нестерильный
иммунитет обусловлен наличием инфекционного агента в организме и продолжается до тех
пор, пока микроорганизмы остаются в организме. При заражении МБТ формируется
нестерильный иммунитет.
Иммунное реагирование начинается после проникновения МБТ в организм, но
попасть в него и спровоцировать иммунный ответ они могут, лишь преодолев ряд защитных
механизмов, которые можно рассмотреть как первую линию обороны иммунной системы
(неповрежденные слизистые оболочки и кожные покровы, сами по себе представляют
серьезное препятствие для болезнетворных микроорганизмов и кроме того они
вырабатывают множество антимикробных секретов – в основном бактерицидных).
Основа естественного иммунитета – это действие неспецифических механизмов, в
большинстве своем реагирующих на повреждение тканей воспалительными реакциями. К
неспецифическим механизмам относят: интерфероны (белки вырабатываются клетками в
ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы); лизоцим (выделяется макрофагами –
фермент, атакующий клеточные мембраны бактерий); комплемент (группа сывороточных
белков, активируется бактериями в присутствии антител, вызывает воспалительные
эффекты, лизис бактерий и др.); тучные клетки (большие тканевые клетки, при повреждении
или под действием антител выделяют медиаторы воспаления, которые повышают
проницаемость сосудов, позволяя комплементу и клеткам поступать из кровотока в ткань);
лизис (распад клеток бактерий); полиморфно-ядерные лейкоциты (или нейтрофилы,
короткоживущие клетки – «мусорщики» крови, содержащие мощные бактерицидные
ферменты); макрофаги (большие тканевые клетки, удаляющие из организма поврежденные
ткани, клетки, бактерии и другие материалы); дендритные клетки (редко встречающиеся
клетки в Т-зависимой зоне всех лимфоидных образований, они представляют антиген Т-
лимфоцитов); фагоцитоз (поглощение частиц клеткой, наиболее важные фагоцитарные
клетки: макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты); цитотоксичность (макрофаги
способны убивать некоторые клетки, не фагоцитируя их); естественные киллеры
(лимфоцито-подобные клетки, способные уничтожать некоторые мишени, в основном
инфицированные клетки, но без рецепторов и узкой специализации).
Факторы естественной резистентности включаются в защиту мгновенно после
преодоления возбудителем кожных или слизистых оболочек и его внедрения во внутреннюю
среду организма. Их действие продолжается в течение всего периода борьбы организма с
инфекцией, но наиболее эффективно они работают в течение первых 4 часов после
внедрения микроорганизма, когда они являются практически единственными защитниками
организма.
На пути проникшей в организм микобактерии стоят две мощные преграды: клеточные
и гуморальные факторы естественной резистентности. К первым относятся тканевые
макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры; ко вторым – естественные IgG-антитела и
комплемент.
Практически любой микроорганизм, проникший в макроорганизм, обладает
способностью индуцировать альтернативный путь активации комплемента (комплемент