Упрощенная HTML-версия
11
С.А. Кетлинский и Н.М. Калинина (1998) предлагают следующую классификацию
методов оценки иммунного статуса. Методы иммунодиагностики можно разделить на
скрининговые и уточняющие. Первые существуют для фиксирования нарушений в
иммунной системе, вторые – для установления механизмов, задействованных в их
реализации с целью дальнейшей иммунокоррекции.
Контроль за M.tuberculosis осуществляется широким спектром иммунокомпетентных
клеток и продуцируемых ими цитокинов. При этом важная роль отводится Т-лимфоцитам.
К скрининговым методам при оценке Т-клеточной системы иммунитета
относятся:
o
определение общего числа лимфоцитов;
o
определение процентного и абсолютного числа зрелых Т-лимфоцитов –
CD3
+
и двух основных субпопуляций – хелперов CD4
+
и киллеров/супрессоров CD8
+
; NK-
лимфоцитов – CD16;
o
исследование ответа Т-лимфоцитов на ФГА (фитогемаглютинин –
неспецифический митоген) в реакции бластной трансформации (РБТЛ).
К уточняющим методам относятся:
определение «активационных маркеров» CD25 (рецептор) ИЛ2 и
HLA II на Т-лимфоцитах;
исследование продукции цитокинов ИФА – γ-интерферона,
интерлейкина-2, -4, -6, фактора некроза опухоли (ФНО);
изучение пролиферативного ответа в РБТЛ на специфический
митоген;
изучение
потенциальной
способности
лимфоцитов
продуцировать цитокины в РТМЛ на митоген;
исследование процессов апоптоза Т-лимфоцитов методом
определения CD95.
У больных туберкулезом часто определяется Т-клеточный дефицит с изменением
соотношения субпопуляций. Состояние функции Т-лимфоцитов определяют по
пролиферативной активности этой популяции клеток. Бласттрансформация – это один из
этапов пролиферативной реакции. В реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с
неспецифическим митогеном – фитогемагглютинином (ФГА) вовлекаются в процесс
большая часть лимфоцитов независимо от их иммунологической специфичности. Данная
реакция по результатам многих исследователей подавляется при ряде иммунодефицитов, при
активном туберкулезном процессе, неэффективной химиотерапии. В то же время, ряд
авторов не выявили различий в РБТЛ с ФГА у больных туберкулезом и здоровых людей.
Снижение количества и функциональной активности Th1 приводит к недостаточному
включению в систему защитных реакций клонов лимфоцитов, осуществляющих киллинг
клеток, пораженных МБТ. Недостаточность хелперного звена может быть вызвана
неполноценной его активацией, обычно осуществляемой макрофагами.
Туберкулез в настоящее время относят к интерлейкинзависимым иммунодефицитам с
выраженными изменениями в цитокиновой сети и количественным дисбалансом
регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. Наиболее отчетливо с характером течения
воспаления при туберкулезе связаны количественные изменения интерлейкина – 2 (ИЛ-2) и
интерлейкина – 4 (ИЛ-4), определяющие продуктивность путей иммунной защиты. При
активной прогрессирующей инфекции обнаружен высокий уровень ИЛ-4, снижение синтеза
ИЛ-2 стимулированными клетками, нарушение экспрессии рецептора ИЛ-2 у
активированных лимфоцитов, снижение пролиферативного ответа лимфоцитов на ИЛ-2, что
свидетельствует об угнетении Th1 и стимуляции Th2 субпопуляции лимфоцитов.
К скрининговым методам при оценке В-клеточной системы иммунитета
относятся: