Упрощенная HTML-версия
10
лимфоциты CD4 дифференцируются в Тh1-хелперы, ответственные за развитие клеточного
иммунного ответа. Главным цитокином, продуцируемым этими клетками, является γ-
интерферон. Под влиянием ИЛ-4, продуцируемого, вероятно, тучными клетками,
базофилами или эозинофилами, Т-клетки CD4 дифференцируются в Тh2-хелперы,
ответственные за развитие гуморального иммунного ответа. Главными цитокинами,
продуцируемыми этими клетками, являются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-10. Цитокины,
продуцируемые
Тh2-хелперами,
играют
решающую
роль
в
переключении
иммуноглобулиновых генов и синтеза основных классов специфических иммуноглобулинов
– антител. Гуморальный иммунный ответ играет ведущую роль в защите организма от
внеклеточных возбудителей, при этом их гибель, в конечном счете, происходит в
нейтрофилах, а антитела совместно с комплементом резко усиливают этот процесс.
Главным при развитии клеточного иммунного ответа является формирование
популяций антигенспецифических Тh1-хелперов CD4
+
и антигенспецифических МНС-
рестриктированных цитотоксических Т-лимфоцитов CD8
+
. При формировании популяции
цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) антигенпрезентирующей клеткой чаще всего является
дендритная клетка, которая представляет микробные пептиды в комплексе с антигенными
детерминантами МНС I. Пролиферация ЦТЛ происходит под влиянием ИЛ-2, который в
умеренных количествах синтезируется ЦТЛ, но главным поставщиком ИЛ-2 являются
активированные Тh1-клетки. Главной функцией ЦТЛ в противоинфекционной защите
является уничтожение клеток, инфицированных МБТ. Тh1-хелперы также принимают
прямое участие в уничтожении МБТ через активацию инфицированных макрофагов.
Таким образом, существует два пути борьбы с внутриклеточным возбудителем:
1.
уничтожение инфицированных клеток CD8
+
ЦТЛ, следствием чего является
прекращение развития МБТ и, следовательно, его распространение в организме;
2.
активация инфицированных макрофагов Тh1-клетками CD4
+
, следствием чего
является гибель МБТ в фаголизосоме.
При заражении МБТ в результате адаптивного иммунного ответа формируется
нестерильный иммунитет. Он проявляется через 4–8 недель после проникновения
возбудителя во внутреннюю среду организма.
Изменение равновесия в любом звене естественного или приобретенного
противотуберкулезного иммунитета может иметь множество причин, а результатом
нарушения иммунного гомеостаза является заболевание.
Иммунологическое обследование
Целью иммунологического обследования больных туберкулезом является уточнение
этиологии и патогенеза заболевания, с одной стороны, оценка активности специфического
процесса, характеристика иммунных нарушений, обоснование выбранной терапии и
контроль за ее эффективностью – с другой.
Основой клинической иммунологии является оценка иммунного статуса человека, т.е.
определение количественных показателей и функциональной активности иммунной
системы. НИИ иммунологии (Р.В.Петров, К.А.Лебедев) предлагает двухэтапный принцип
оценки иммунного статуса. На первом этапе выявляются «грубые» дефекты иммунитета с
помощью ориентировочных тестов, к которым относятся:
o
определение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови;
o
измерение концентрации сывороточных иммуноглобулинов A, G, M;
o
определение фагоцитарной активности лимфоцитов.
Тесты второго уровня обозначают как аналитические. К ним относятся все тесты,
позволяющие оценить функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток,
фагоцитов.