Упрощенная HTML-версия
• Проаритмические – брадикардия, отказ СУ, асистолия, развитие АВ-блокады
различной степени.
• Прочие. Часто – гипотония. Остальные встречаются редко – запоры, потливость,
головные боли, спутанность сознания, тошнота, рвота, парез кишечника, пастозность,
мышечные судороги, нарушение функции печени, асистолия, гинекомастия, гиперплазия
слизистых десен, утомляемость, слабость.
Взаимодействие
С антиаритмиками 1а класса – возрастает риск побочных эффектов – угнетение
функции СУ, замедление АВ-проведения. С ББ – аддитивное влияние на функцию СУ, АВ-
проведение и сердечный выброс. С дигоксином – увеличение концентрации дигоксина –
необходимо уменьшение дозы дигоксина. С гипотензивными препаратами – аддитивный
гипотензивный эффект
Критерии безопасности
• Учет противопоказаний
• Контроль за АД и ЧСС.
Особенности применения в пожилом возрасте
Применяют с учетом противопоказаний.
6.5. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАРОКСИЗМОВ ТРЕПЕТАНИЯ
ПРЕДСЕРДИЙ
Для купирования применяют амиодарон в/в капельно в дозе до 1200–1600 мг/сутки.
Купирования пароксизма обычно достичь труднее, чем купирование фибриллации
предсердий. Более эффективным для купирования является метод чреспищеводной
электростимулации. |При рецидивах трепетания предсердий следует рассмотреть вопрос о
показаниях к хирургическому лечению.
6.6. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ АВ-УЗЛОВОЙ
ТАХИКАРДИИ
Для купирования АВ-узловой тахикардии (АВУТ) могут быть использованы
упомянутые верапамил, новокаинамид, амиодарон. Высокоэффективным средством является
АТФ. На фоне введения этого препарата часто возникает кратковременная асистолия. При
АВ-узловой тахикардии показано хирургическое лечение с помощью катетерных технологий.
6.7. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
ПРЕПАРАТЫ КЛАССА 1В
Препараты класса 1В эффективны только при желудочковых аритмиях. Они слабо
действуют на скорость максимальной деполяризации и потенциал действия, не влияют на
рефрактерность, на проводимость и интервал QT.
Лидокаин
Ускоряет выход калия, тем самым укорачивает ЭРП и продолжительность ПД в
системе Гиса-Пуркинье. Тормозит процесс диастолической деполаризации преимущественно
в этопических очагах возбуждения. Влияет на область вхождения волокон Пуркинье в
миофибриллы, укорачивая в них ПД, но не влияя на ПД в рабочем миокарде. Вследствие