Упрощенная HTML-версия
1. Учитывать условия, способствующие развитию гликозидной интоксикации. Это
гипокалиемия, одновременное назначение гликозидов с диуретиками, почечная
недостаточность. До назначения сердечных гликозидов требуется определение уровня калия
в крови.
2. Учитывать вышеперечисленные противопоказания.
3. С осторожностью комбинировать с препаратами, ухудшающими автоматизм
синусового узла и АВ-проводимость (бета-блокаторы, амиодарон, верапамил, дилтиазем и
др.).
4. Комбинировать с антиаритмиками с осторожностью в силу возможного
проаритмического эффекта. При развитии желудочковой экстрасистолии на фоне
гликозидной интоксикации используется лидокаин.
5. Снижение дозы у пожилых людей, при заболевании почек.
6. При поражении миокарда (ИМ, острый миокардит, тиреотоксикоз) сердечные
гликозиды лучше не назначать или прибегать к ним только в случае крайней необходимости.
Необходимость в них может возникнуть при острой левожелудочковой недостаточности, но и
в этих случаях следует начинать лечение с диуретиков и негликозидных инотропных средств.
При развитии пароксизма фибрилляции предсердий надо начинать лечение с бета-блокаторов
или кордарона и только при их неэффективности применять сердечные гликозиды для
контроля за ЧСС.
7. Контролировать ЭКГ. Признаками гликозидной интоксикации может быть –
появление синусовой брадикардии, замедление АВ-проводимости, появление желудочковой
экстрасистолии (если ранее ее не было), корытообразное смещение сегмента ST во всех
отведениях.
5.2.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Эффективность ингибиторов АПФ для лечения ХСН доказана научными
исследованиями. «Неназначение» ингибиторов АПФ пациенту с застойной ХСН (без
достаточной аргументации в виде противопоказаний) считается врачебной ошибкой. При
ХСН активируеся РААС, симпатическая нервная система, антидиуретический гормон. В
результате этой активации происходит вазоконстрикция, задержка натрия и воды, растет
периферическое сопротивление. Эффективность ингибиторов АПФ при застойной ХСН
определяется следующими свойствами этих препаратов:
• в результате ингибирующего влияния на РААС и воздействия на метаболизм
простагландинов ингибиторы АПФ вызывают периферическую вазодилатацию, снижают
давление наполнения желудочков в покое и при физической нагрузке, снижают системное
сосудистое сопротивление
• улучшают диастолическое расслабление миокарда левого желудочка;
• в результате блокады тканевой РААС тормозят процессы ремоделирования сердца
(в том числе постинфарктного) и сосудов и способствуют обратному его развитию;
• повышают эффективность метаболизма в миокарде, повышают выживаемость и
работоспособность кардиомиоцитов;
• улучшают реакцию сердца на адренергические влияния;
• при комбинированном приеме с диуретиками устраняют вызванную последними
гипокалиемию и стимуляцию РААС.
В результате этих эффектов ингибиторы АПФ улучшают общее самочувствие больных
и параметры гемодинамики, уменьшают выраженность симптомов недостаточности
кровообращения. В то же время надо отметить, что в оценке влияния ингибиторов АПФ на
смертность больных с ХСН в крупных клинических исследованиях показаны