3.2.9. Ингибиторы If-тока синусового узла
f-каналы в клетках синусового узла обеспечивают важнейшую и уникальную его
функцию – способность к спонтанной диастолической деполаризации. Увеличение If-тока
приводит к увеличению частоты образования потенциалов действия в синусовом узле, и,
следовательно, – к увеличению ЧСС. Уменьшение If-тока сопровождается снижением ЧСС. В
настоящее время синтезирован пока единственный препарат, способный подавлять If-ток.
Это препарат Ивабрадин. Прием препарата сопровождается уменьшением ЧСС.
Противоишемическое действие препарата реализуется за счет уменьшения ЧСС и удлинения
диастолы. Указанное свойство делает препарат препаратом выбора для пациентов с ИБС,
имеющих противопоказания к назначению ББ. Это пациенты, страдающие замедлением АВ-
и внутрижелудочковой проводимости, артериальной гипотензией, имеющие внесердечные
противопоказания (обструктивная болезнь легких, расстройства периферического
кровообращения, депрессивный синдром).
Антиангинальное и антиишемическое действие показано в двойном слепом плацебо-
контролируемом исследовании, в которое было включено360 пациентов. Показано
увеличение времени до до появления смещения сегмента ST на 1 мм при проведении пробы с
физической нагрузкой, увеличение времени до возникновения приступа стенокардии, общего
увеличения объема выполненной работы, уменьшение частоты ангинозных приступов.
Исследование INITIATIVE, включавшее наблюдение 939 пациентов, показало
антиишемическое и антиангинальное действие препарата, лучшее по сравнению с
атенололом.
Выпускается в таблетках по 5 и 7,5 мг. Применяют 2 раза в сутки в дозе от 2,5 до 10 мг
на прием.
Побочные эффекты. Зрительные симптомы – вспышки яркости в ограниченных полях
зрения. Возникали у 15% пациентов, получавших ивабрадин в дозе 10 мг 2 раза в сутки и
менее 2% в группах пациентов, получавших 2,5 и 5 мг препарата. Исчезали после
прекращения приема препарата
4. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ДЛЯ
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Критерием эффективности лечения при нестабильной стенокардии является снижение
частоты развития инфаркта миокарда (ИМ) и госпитальной летальности. Критерием
эффективности лечения при остром ИМ является снижение летальности.
4.1. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Эффект действия фибринолитических средств основан на активации плазминогена.
Цель лечения – восстановление проходимости инфарктсвязанной артерии, ограничение зоны
некроза миокарда, профилактика постинфарктного ремоделирования и сердечной
недостаточности.
Критерий эффективности – степень восстановления проходимости коронарной
артерии. Клиническая эффективность зависит от срока вмешательства. При состоявшемся
некрозе реваскуляризация заметного эффекта не дает, поэтому время от развития болевого
приступа до вмешательства является главным в лечении ИМ. Внутрибольничная летальность
у больных с острым ИМ возрастает с каждым часом задержки с началом введения
тромболитика. Тромболизис, проведенный в первые 2 часа от развития болевого приступа,