Упрощенная HTML-версия
Рис. 4. Схема внутригрудных лимфатических узлов
по Суккенникову-Есипову
Динамика тканевых реакций при бронхоадените может быть различной. При
благоприятном течении вплоть до самопроизвольного излечения. По периферии лимфоузла в
результате соединительнотканной трансформации эпителиоидных клеток образуется
гиалиновая капсула. Казеозные массы постепенно уплотняются, обезвоживаются, образуются
кристаллы солей кальция и постепенно вся зона некроза замещается известью. В исходе
процесса образуется петрификат. При самопроизвольном течении репаративных процессов
полная петрификация лимфоузлов наступает не раньше 3-5 лет от начала заболевания. При
неполной кальцинации лимфоузла сохраняются жизнеспособные МБТ, что может привести к
хроническому течению первичного туберкулезного процесса (возникновению рецидива
туберкулезного процесса, прогрессированию по лимфогематогенному или бронхогенному
пути) или в последующем стать источником для развития вторичных форм туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется триадой компонентов:
первичный аффект в легочной ткани, лимфангоит, специфическое поражение региональных
внутригрудных лимфоузлов. Как правило, в процесс вовлекается и плевра (четвертый
компонент). При нарушении защитных барьеров в носоглотке, миндалинах, бронхиальном
дереве МБТ попадают в концевые разветвления бронхов и в альвеолы легких. Сурфактант
легких, мерцательный эпителий и секреторные клетки в здоровом организме препятствуют
размножению инфекции, однако при различных неспецифических респираторных
заболеваниях, предшествующих заражению, защитные барьерные механизмы не
срабатывают, при этом инфекция оседает в терминальной бронхиоле и ацинусе легкого.
Здесь возникает легочный очаг первичного туберкулезного комплекса – легочный аффект
(при сохранении в ОПВИ (в легком) доиммунная гранулема трансформируется в
специфическую (постиммунную), обретая признаки, характерные для туберкулеза). Из
легочного аффекта инфекция распространяется ортоградно в региональные лимфоузлы, в
которых также развивается специфический процесс. Кроме этого механизма возникновения
ПТК признается и другой путь его формирования, из внутригрудных лимфатических узлов
ретроградным током лимфы в легочную ткань, т.к. специфическая реакция стартует в
регионарных лимфатических узлах, куда возбудитель транспортируются (макрофагами) из
ОПВИ. Сначала процесс протекает по типу бронхиолита, в выраженной форме в виде
пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются
клетки неспецифического воспаления, по периферии – зона перифокального воспаления.
Выраженность изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах может быть различной в
зависимости от реактивности организма. У детей раннего возраста отмечаются большие
изменения и в легочной ткани (за счет выраженной перифокальной реакции), и в
лимфатических узлах. У детей старшего возраста воспалительные изменения менее
выражены как в легочной ткани, так и в корне легкого. У подростков, как правило, реакция
корня небольшая, а специфические изменения в легочной ткани значительные, что
напоминает картину инфильтративного туберкулеза легких. Локализация первичного
легочного аффекта может быть различной, чаще это хорошо вентилируемые отделы легких
(чаще выявляется поражение верхней доли правого легкого).
Обратное развитие ПТК заключается в исчезновении зоны перифокального
воспаления, смены экссудативной реакции продуктивной, развитии инкапсуляции.
Первичный очаг хорошо отграничивается от окружающей легочной ткани толстой фиброзной
капсулой, в нем откладываются соли кальция (формируется очаг Гона), а в некоторых