Упрощенная HTML-версия
В той или иной мере туберкулезная палочка использует каждый из этих механизмов.
Благодаря существующим механизмам МБТ могут сохранять свою жизнеспособность внутри
клетки, при этом повреждение жизненно важных клеточных структур макрофагов может
оказаться смертельным для клетки (цитолиз, апоптоз).
Взаимодействие между туберкулезной палочкой и макрофагами инициирует базисный
для туберкулеза процесс – воспаление гранулематозного типа. Сама по себе гранулема не
уникальна для туберкулеза. Сходные реакции возникают при других хронических инфекциях
(бруцеллез, сифилис, лейшманиоз и др.), а также при внедрении любых трудно
метаболизируемых материалов. На месте внедрения (фиксации) МБТ образуется
неспецифическая (доиммунная) гранулема (очаг первичного внедрения инфекции - ОПВИ).
Доиммунная гранулема не останавливает инфекцию. Из легких МБТ проникает в
регионарные лимфатические узлы и далее через грудной проток в кровоток, получая
возможность для диссеминации. В настоящее время считается доказанным, что при
первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МБТ распространяются
лимфогематогенным путем по всему организму. Этому содействует «сродство» к
макрофагам, присутствующим во всех тканях. В результате транзиторной бактериемии в
органах и тканях, еще до формирования специфических морфологических изменений,
развиваются разнообразные изменения - преходящие гранулематозные (в терминологии
фтизиатров «параспецифические») реакции, повторяющими картину ОПВИ. Сама по себе
бактериемия на этом этапе не опасна, но она создает условия для персистенции возбудителя и
его отсроченной реактивации в различных органах. С клинической точки зрения доиммунная
фаза соответствует инкубационному периоду, а ввиду разнообразия параспецифических
реакций встречающихся в различных органах и тканях, нарушая их функции, наблюдается
многообразие клинических проявлений (масок) туберкулеза.
Итогом неспецифической гранулематозной реакции является развитие иммунного
ответа против туберкулезной палочки. Реакция стартует в регионарных лимфатических
узлах, куда возбудитель и его антигены транспортируются (макрофагами) из ОПВИ.
Циркулируя по лимфатическим и кровеносным сосудам (фаза транзиторной бактериемии) в
течение 6-8 недель МБТ обеспечивают иммуноаллергическую перестройку организма. К
моменту завершения этой фазы лимфатическая система приобретает способность «узнавать»,
захватывать и фиксировать МБТ клетками активной мезенхимы. Параллельно происходит и
специфическая сенсибилизация сосудистого русла, а также гиперсенсибилизация всех
органов и тканей. Таким образом, спустя 2-3 месяца с момента заражения организм
приобретает способность давать положительную реакцию на специфический аллерген –
антиген МБТ. Именно с этого момента кожа ребенка, как и все сенсибилизированные ткани,
начинает реагировать на введение специфического аллергена – туберкулина. Клинически
данный период определяется как биологический (истинный) вираж туберкулиновых реакций
или как ранний период первичной туберкулезной инфекции, проявляется в виде ГЗТ
(положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л) и развития параспецифических реакций
(неспецифическое или токсико-аллергическое воспаление) (В.И.Пузик, 1950; А.И.Струков,
1960).
Неспецифическая гранулема получает мощный импульс с появлением Т-лимфоцитов,
сенсибилизированных к возбудителю. Доиммунная гранулема трансформируется в
специфическую (постиммунную), обретая признаки, характерные для туберкулеза. Гранулема
увеличивается в размерах за счет обильного притока новых клеток и объединения соседних
бугорков. В ней появляются гигантские клетки Пирогова – Лангханса (результат слияния
активированных макрофагов), макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки,
центргранулемы подвергается казеозному (творожистому) некрозу, по периферии
накапливаются фибробласты, побуждаемые к секреции коллагена и ограничению зоны