Упрощенная HTML-версия
конфликта соединительнотканной (фиброзной) капсулой. Зрелый туберкул выглядит как
плотный, сероватого (позднее желтоватого) цвета узелок диаметром 1-3 мм. Специфическая
гранулема формируется через 6-9 месяцев после появления биологического виража.
Изменения в отношениях МБТ и макрофага происходят в результате Т-зависимой активации
макрофагов, которые повышают свою агрессивность против поглощенных бактерий и
начинают интенсивно секретировать флогогенные цитокины и другие медиаторы с широким
спектром эффектов. Для уничтожения поглощенных бактерий стимулированные макрофаги
применяют тактику активной и пассивной агрессии. В первом случае действуют факторы и
механизмы с прямым бактерицидным и бактериостатическим эффектом. «Пассивная
агрессия» связана с гибелью самих макрофагов, которую вызывают цитотоксические Т-
лимфоциты, атакующие зараженные клетки. Это лишает туберкулезную палочку удобной
среды обитания. Но клетки гранулематозного инфильтрата гибнут и по другой причине. Речь
идет о казеозном распаде, связанным с недостатком кровоснабжения в быстро растущей
гранулеме. Именно это является началом обратного развития. В зоне казеоза большинство
микобактерий гибнет, не выдерживая аноксии, закисления среды и недостатка факторов
питания (прежде всего железа). Массовая гибель бактерий радикально снижает
концентрацию болезнетворного начала, обрывая воспалительную реакцию. Активированные
фибробласты секретируют коллаген и, репарируя очаг повреждения, завершают саногенез.
Нередко это сочетается с кальцификацией (обызвествлением) туберкула. Данный процесс –
результат сбалансированного взаимодействия клеток, тонко чувствующих нарушения
тканевого гомеостаза. Специфическая гранулема действует как рычаг иммунитета, от
надежности которого зависит вероятность самоизлечения. Ослабление гранулематозной
реакции снижает резистентность к возбудителю, содействуя эволюции туберкулезного
процесса. Многолетнее персистирование МБТ в макрофагах людей, остающихся здоровыми,
отражает тот факт, что иммунная система человека не оказывает стерилизующего эффекта,
ограничивается преимущественно по давлением их роста (Дж. Чан, С.Х.Е. Кауфман, 2002).
Клинически данный период расценивается как «латентный микробизм» (А.И.Каграманов,
1947, 1953) – тубинфицирование. Поэтому Т-лимфоциты (единственные эффекторы
противотуберкулезного иммунитета) рассматривают не только как фактор количественного
усиления процесса, но и как стимул для его перехода в новое качество – механизм, одинаково
важный для сано- и патогенеза (рис.3).