Упрощенная HTML-версия
бактериовыделение. Учитывая, что около 60% источников инфекции являются
неизвестными, опасность заражения окружающих, особенно для детей, крайне велика.
Длительность бактериовыделения принято характеризовать как постоянное, если МБТ
обнаруживают при каждом исследовании мокроты; периодическое – при чередовании
положительных и отрицательных результатов исследования и факультативное (формальное)
– с однократным, положительным результатом при последующих отрицательных.
Заболеваемость лиц, контактирующих с больным, у которого обильное и постоянное
бактериовыделение в 3,5 раза выше, чем у проживающих в очагах периодического
бактериовыделения.
На распространенность туберкулезной инфекции оказывает влияние близость и
продолжительность контакта с источником инфекции. Наибольшему риску заражения
подвергаются близкие родственники больного туберкулезом, включая детей и подростков,
находящиеся в тесном контакте с ним. Следующий круг контактных, подвергающихся
высокому риску заражения - это родственники, далее – жильцы по квартире, знакомые,
сослуживцы. При равных условиях наибольшему риску заражения туберкулезом
подвергаются дети и подростки, которые часто заболевают впервые 6-12 месяцев (в течение
первых 2-х лет) контакта с больным.
К факторам, которые могут стать причиной заражения туберкулезом, относят и
социальные факторы. Пациенты с социальными факторами риска это дети из социально-
дезадаптированных семей, из приютов, центров изоляции несовершеннолетних
правонарушителей, приемников-распределителей, дети из социопатических семей
(многодетных и малообеспеченных), беженцы, мигранты.
Итак, патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции начинается с
момента заражения, т.е. проникновения МБТ в организм ребенка или подростка. Учитывая,
что наиболее частым путем внедрения МБТ является аэрогенный, то входными воротами
инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие, реже
слизистая оболочка кишечника и другие органы. Чаще всего МБТ проникает в организм в
составе мелкодисперсных аэрозолей. В альвеолы могут попасть частицы диаметром 5-10
мкм, при более крупном размере они задерживаются в респираторном тракте и удаляются
путем ретроградного мукоцилиарного транспорта. При нарушении местных механизмов
защиты (частые респираторные заболевания, курение и т.д.) ВДП могут стать входными
воротами для туберкулезной инфекции. В альвеолах или непосредственно на внутренней
поверхности трахеобронхиального дерева возбудителей захватывают резидентные (т.е.
постоянно присутствующие здесь) макрофаги, взаимоотношения с которыми определяют
дальнейшее развитие событий.
Болезнетворность основана на способности туберкулезной палочки выживать и
реплицироваться в макрофагах. МБТ обладают способностью «ускользать» от гибельного
воздействия фагоцитов. Главными условиями являются:
1) незаметное (без активации макрофагов) проникновение в клетку;
2) подавление образования фаголизосом или превращение их в зону, комфортную
для бактерий;
3) выход из фагосом в цитоплазму;
4) устойчивость к антимикробным факторам или их инактивация;
5) ослабление чувствительности макрофагов к активирующим сигналам Т-
лимфоцитов;
6) снижение антигенпредставляющей функции макрофагов и сопряженное с этим
ослабление реакций цитотоксических Т-лимфоцитов, настроенных на уничтожение
зараженных клеток.