Упрощенная HTML-версия
Определение D-димеров - продуктов деградации поперечно-сшитого фибрина плазмином в этом
отношении является исключением. На результаты их исследования практически не влияют
вышеперечисленные условия, что и определило значимость оценки данного маркера в
клинической практике для диагностики тромбоза. Кроме того, из всех перечисленных маркеров
активации гемостаза D-димеры имеют наиболее длительный период жизни, около 6 часов, что
позволяет проводить их определение с наибольшей степенью точности.
Как известно, образование тромба начинается с момента, когда под действием тромбина
фибриноген превращается в фибрин, который образует основной каркас сгустка крови и тромба.
Процесс превращения фибриногена в фибрин проходит три стадии. В первую под действием
тромбина от фибриногена отщепляются два фибринопептида А от альфа- и два фибринопептида
В от бетта-цепей, входящие в состав образующегося фибрин-мономера. Последний состоит из 2-
х доменов D и домена Е. В следующую стадию мономерные молекулы фибрина
полимеризуются, соединяясь друг с другом бок в бок и конец в конец, и формируют сеть, так
называемого, «растворимого» фибрина. На этом этапе образуются водородные связи между D-
доменами одной молекулы и Е-доменом другой молекулы. В последнюю стадию фибриновая
сеть стабилизируется под действием фактора свертывания ХIIIа, который катализирует
образование связей «конец в конец» между цепями двух соседних мономерных молекул. В
результате образуется нерастворимый фибрин-полимер, отличающийся от растворимого тем,
что в нем D-домены соседних молекул фибрин-мономера ковалентно связаны между собой с
образованием D-димерных комплексов.
Фибрин, который является конечным продуктом процесса свертывания крови,
одновременно служит субстратом для плазмина – основного фермента фибринолиза. Плазмин
вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена и фибрина на все более и
более мелкие фрагменты, обозначаемые как продукты деградации фибриногена/фибрина. В
отличие от конечных продуктов расщепления фибриногена, которые представлены в виде
отдельных фрагментов D и Е, при расщеплении поперечно-сшитых фактором ХIIIа волокон
фибрина образуются более крупные фрагменты - D-димеры, тримеры D-E-D, поскольку плазмин
не способен разрезать ковалентную связь между D-доменами.
У здоровых людей концентрация D-димера не превышает 250 нг/мл. Избыток D-димера
свидетельствует об активации фибринолиза, которой предшествует усиление коагуляционного
каскада с избыточным образованием нерастворимого фибрина. Появление в крови этого
продукта деградации фибрина – строгое доказательство имеющегося тромба, на который уже
подействовал плазмин.
Для определения D-димера используются:
1) иммуноферментные методы;
2) методы латексной агглютинации;
3) методы, основанные на агглютинации эритроцитов в цельной крови
Причины повышенного уровня D-димера:
- ТГВ и ТЭЛА (тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии).
- диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
- тромболитическая терапия;
- онкологическое заболевание;
- инфекция;
- ишемическая болезнь сердца
- дислипидемические состояния (сахарный диабет 2 типа)
- болезни печени;
- полемическая болезнь;
- обширные гематомы;