Упрощенная HTML-версия
Целью работы было изучение гипнотического действия индолового производного
растительного происхождения (индинол-К, сем. крестоцветных) на фоне отечественных
антигипоксантов - оригинального антагониста кальция диуманкала и металлорганического
препарата А-303.
Для опыта было отобрано 3 группы мышей линии СВА, по 8 особей в каждой, весом 12-
15 г. Животным первой группы per os вводили суспензию диуманкала (2мг/кг), второй группе -
суспензию А-303 (120мг/кг), третьей группе - воду (контроль). Через 90 мин вводили
внутрибрюшинно индинол - К в дозах 125 - 1000 мг/кг по логарифмической шкале для
определения среднеэффективной дозы по В.Б. Прозоровскому (1994). В качестве критериев
оценки результатов служили наступление бокового положения и возможный смертельный
исход
В первой группе (диуманкал) боковое положение наблюдалось у двух мышей при
введении препарата в дозе 1000мг/кг через 75-110 с. ED-50 составила 883±321 мг/кг. Во второй
группе (А-303) боковое положение наблюдалось у одного животного при введении 500мг/кг
индинола-К через 129с, и у двух - в дозе 1000мг/кг через 78-95 с, ED-50составила 1000±149
мг/кг. В контроле боковое положение наблюдалось у всех мышей при введении препарата в дозе
1000 мг/кг через 135-150с,ED-50 составила 883±321 мг/кг. Смертельных исходов во всех
группах в течение 17 час после введения препаратов не зарегистрировано.
Таким образом, на фоне А-303 отмечается тенденция к возрастанию ED-50 индинола-К
при внутрибрюшинном введении, что требует дальнейшего изучения комбинирования данных
препаратов в измененных условиях эксперимента.
В. М. Просекова
УРОВЕНЬ Д-ДИМЕРА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Омская государственная медицинская академия, г. Омск
Кафедра факультетской терапии
Д-димер является специфичным маркером тромбообразования.
Активация системы гемостаза, которая приводит к развитию тромбоза, сопровождается
появлением в кровотоке специфических маркеров, отражающих степень повышения
гемостатического потенциала крови. Выделяют маркеры активации тромбоцитов
(тромбоцитарный фактор-4, бетта-тромбоглобулин) и маркеры активации коагуляционного
каскада. К последним относят фрагмент 1+2 (продукт протеолиза протромбина), тромбин-
антитромбиновый комплекс (ТАТ), фибрин-мономер, фибринопептид А и D-димер. Однако для
неотложных ситуаций, когда время для постановки диагноза ограничено, пригодны далеко не
все из этих исследований. Так, например, определение маркеров активации тромбоцитов
требует использования специфических ингибиторов и обработки крови при +4°С. Определение
фрагмента 1+2 проводится иммуноферментным методом и требует значительного времени,
исследование фибринопептида Асопряжено со специфической обработкой исследуемой плазмы
для удаления всего перекрестно реагирующего фибриногена. Другие маркеры, такие как
фибрин-мономер, ТАТ, D-димер могут быть определены непосредственно в стандартных
образцах цитратной плазмы. Однако на определение практически всех из них, за исключением
D-димера, могут оказывать влияние техника взятия крови, примесь тромбоцитов, что также
является осложняющим фактором для получения адекватных и воспроизводимых результатов.