Упрощенная HTML-версия
При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 нед. чаще происходит гибель
плода и самопроизвольный выкидыш, есть риск возникновения пороков развития. При
инфицировании на 11-28 нед. возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или
дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке,
поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например,
фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный
синдром, нарушение слуха, интерстициальный пневмонит и т.д.).
Есть предположение, что сначала инфицируется плацента, которая все же продолжает
выполнять функцию барьера в передаче ЦМВ плоду. Плацента также становится резервуаром
ЦМВИ. Считается, что в ней идет репликация ЦМВ перед тем, как он инфицирует плод.
Изменения в плаценте
могут варьировать от отсутствия аномалий до врожденных пороков
развития последа, пуповины, оболочек, дисплазии ворсинчатого дерева (гипоплазия плаценты,
оболочечное прикрепление пуповины, одна артерия пуповины). Функциональная активность
расценивается как хроническая субкомпенсированная или декомпенсированная плацентарная
недостаточность. Со стороны ворсин отмечается патологическая незрелость, с хаотическим их
расположением и диссоциацией, склероз стромы концевых, промежуточных и стволовых
ворсин. Характерно наличие пролиферации вневорсинчатого трофобласта и покровного
синцитио - и цитотрофобласта с обызвествлением некоторых синцитиальных узлов,
продуктивным тромбартериитом и периартериитом сосудов ворсин всех калибров.
Выделяют острую и хроническую формы ЦМВИ у детей. Проявление врожденной
ЦМВИ характеризуется отставанием в росте и развитии, увеличением селезенки и печени,
гематологическими отклонениями (тромбоцитопенией), кожными высыпаниями, желтухой и
другими признаками инфекции. Однако поражение центральной нервной системы - это
наиболее опасное проявление болезни, при котором наблюдаются микроцефалия,
вентрикуломегалия, церебральная атрофия, хориоретинит и потеря слуха. В мозговой ткани
находят кальцификаты, наличие которых является прогностическим критерием развития в
будущем умственной отсталости и других неврологических отклонений у инфицированных
детей.
Универсальной скрининговой программы по выявлению ЦМВ инфекций нет ни в одной
стране мира. Основными методами диагностики ЦМВ у беременных являются: метод
выделения ЦМВ на клеточной культуре, световая и электронная микроскопия позволяют
выявить типичные гигантские клетки с внутриядерными включениями, методы
иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа, твердофазный иммуноблоттинг, РСК,
ПЦР, ДНК – гибридизация. УЗИ – признаками инфекции у плода являются: церебральная
вентрикуломегалия, перивентрикулярные кальцификаты, гепатомегалия, ЗВУР, асцит, водянка
плода, кальцификаты в печени и кишечнике.
У женщины с доказанной ЦМВИ и отягощенным акушерским анамнезом наиболее
вероятной и частой причиной внутриутробной гибели плода является ЦМВИ. Подобная
ситуация может потребовать принятия неотложных практических решений: сохранять
беременность у инфицированной ЦМВ женщины или считать ее противопоказанной. Трудности
в решении этого вопроса возникают на поздних сроках беременности. При решении вопроса о
сохранении беременности при ЦМВИ приходиться учитывать не только ближайшие возможные
отрицательные последствия, но и отдаленные исходы для ребенка. В 10% наблюдений у
внутриутробно инфицированных детей в последующем возникают нарушения слуха и
интеллекта, а также другие неврологические нарушения.
М.Н. Никитиных