Упрощенная HTML-версия
азота в крови. Характер функционального нарушения фильтрационных свойств печени можно
разделить на два типа. Первый тип характеризуется четным параметром Pg = L2+R2 и второй
тип нечетным Pu = (L2-R2). Где L2 =nL/nK, nK, nL и nR коэффициенты неравновесности по
содержанию остаточного азота в крови в левой и в правой почках соответственно. В работе [2]
показано, что содержание остаточного азота в крови коррелируется с содержанием летучих
аминов в ВВ человека. По этому, представляется интересным сравнительное изучение
содержания остаточного азота в моче и выдыхаемом воздухе, с целью выявления возможности
диагностики почечной недостаточности. Микроскопические исследования степени расширения
капилляров в норме и при различных нагрузках показывают, что существенное изменение
претерпевают капилляры наружной части коры почки. В поверхностных нефронах степень
дилатации капилляров больше, чем в юкстамедуллярных. При малых нагрузках превалирует
(Pg=Pu) асинхронный режим функционирования почек. При больших нагрузках происходит
анемизация и гипоксия наружной части коры почки, что приводит к развитию острой почечной
недостаточности. При интенсивной корригирующей терапии или запуска резервных
компенсаторных механизмов организма усиливается согласованное функционирования почек
(Pg>Pu). При почечной недостаточности несогласованное функционирование (Pg<Pu)
сопровождается увеличением содержания остаточного азота крови по сравнению с нормой
(Pg>Pu), характерной для режима включения резерва компенсации под действием большой
нагрузки. Полученные результаты представляют важное значение для разработки метода
диагностики почечной недостаточности на основе анализа летучих аминов в ВВ человека.
С.И. Клычев
К ВОПРОСУ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ ГИПОТИРЕОЗА В УСЛОВИЯХ
АКТИВАЦИИ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Андижанский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г.
Андижан
Нехватка йода в организме приводит к дистрофическим изменениям щитовидной железы
и развитию гипотиреоза. В настоящее времяизвестно, что данное состояние оказывает влияение
на сердечно-сосудистую систему путем нарушения функции нейрогуморальной регуляции.
Нарушение функции нейрогуморальной регуляции, активация симпатико-адренальной системы
(САС) оказывают существенное влияние на течение атеросклероза и ишемической болезни
сердца [1].
Целью данной работы является изучение образования тироксина при различных
скоростях образования адреналина и норадреналина. Рассмотрена следующая система реакций:
1. Т3 + J- = k1 T4
T4 – тироксин,
Т3 – трийодтиронин
2. HA + JCH3 = k2 A+J
J- - йодид-ион,
JCH3 – йодистый метил,
3. Т4 + А = К3 ДЭА
А – адреналин,
НА – нарадргнамин,
ДЭА- диэтиламин
k1, k2, k3 – константы скоростей соответствующих реакций.
В качестве метилирующего агента используется йод содержащий препарат – йодистый
метил. Адреналин при взаимодействии с тироксином приводит к образованию диэтиламина.
данной модели содержание диэтиламина лимитируется константой скорости образования