Упрощенная HTML-версия
результатов участок спектрограммы в интервале длин волн 238-258 нм относили к
катаболическому пулу, а в интервале 264-302 нм – к анаболическому пулу ВНиСМ.
Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета Statistica v. 6.0,
применяя параметрические (t – критерий Стьюдента, F – точный критерий Фишера) и
непараметрические (U – критерий Манна-Уитни, WW – критерий Вальда-Вольфовитца)
критерии [Гланц С., 1999].
Результаты и их обсуждение. Развитие в организме экспериментальных животных
перитонита различной этиологии сопровождалось накоплением ВНиСМ как в плазме, так и в
эритроцитах. Причем, при АсП увеличение показателя СИ в плазме (18,06+0,25; р<0,05 (U)), и
эритроцитах (34,28+1,14; р<0,05 (U)) был обусловлен элиминационным пулом ВНиСМ (в
плазме 4,45+0,17; р<0,05 (U)); в эритроцитах 14,22+0,53; р<0,05 (U)). Манифестация СП
выражалась ростом СИ в плазме (16,81+0,08; р<0,01 (WW)) с заинтересованностью и
катаболического (12,55+0,02; р<0,001 (WW)), и элиминационного (4,23+0,09; р<0,05 (U)) пулов,
а в эритроцитах (34,74+0,59; р<0,05 (U)) – только катаболического пула (20,49+0,29; р<0,05 (U)).
Полученный факт, вероятно, связан с более выраженными деструктивными процессами при СП
по сравнении с АсП, функциональной неполноценностью систем детоксикации и выведения и
как следствие накоплением ВНиСМ не только элиминационного, но и катаболического пула.
Применение ЦП на фоне АсП приводило к снижению показателя СИ как в плазме
(14,77+0,29; р<0,01 (U)), так и в эритроцитах (28,17+0,37; р<0,01 (U)) за счет ВНиСМ
катаболического (в плазме 11,64+0,18; р<0,01 (U); в эритроцитах 16,90+0,13; р<0,01 (U)) и
элиминационного (в плазме 3,13+0,12; р<0,01 (U); в эритроцитах 11,27+0,27; р<0,01 (U)) пулов.
Заслуживает внимания факт, что значения рассматриваемых показателей становились ниже
аналогичных у интактных животных (р<0,01 (WW)). Кроме того, достоверно повышалась
выживаемость крыс при АсП (97% против 80 %; р<0,05; F). КГП проявлял менее выраженные
эфферентные свойства при АсП: показатели интоксикации в плазме достоверно не изменял
(р>0,05), а в эритроцитах снижал показатель СИ (31,97+0,25; р<0,05 (WW)) преимущественно за
счет ВНиСМ элиминационного пула (12,61+0,19; р<0,05 (U)).
Дезинтоксикационный эффект ЦП при СП имел менее значимый характер. СИ в плазме
снижалась (15,90+0,31; р<0,01 (U)) с заинтересованностью элиминационного пула ВНиСМ
(3,56+0,16; р<0,01 (U)). Интересным является факт увеличения показателй интоксикации в
эритроцитах (35,80+0,77; р<0,05 (t)), причем как катаболического (20,82+0,42; р<0,05 (t)), так и
элиминационного (14,98+0,41; р<0,01 (t)) пулов ВНиСМ. По всей видимости, в данном случае
имеет место перераспределение ВНиСМ из плазмы на поверхность и внутрь эритроцитов. ЦП
как основной антиоксидант крови может повышать стабильность эритроцитарных мембран и
как следствие их способность сорбировать эндотоксины из плазмы и тем самымснижать их
повреждающее действие на другие клетки крови, эндотелий и внесосудистые структуры.
Достоверных изменений выживаемости животных при СП на фоне применения ЦП не отмечено
(р>0,05). КГП не изменял (р>0,05) показатели интоксикации в плазме и эритроцитах при СП.
Выводы.
1. Экспериментальный перитонит асептической и септической этиологии
характеризуется накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме и
эритроцитах.
2. Эфферентные свойства церулоплазмина максимально проявляются при
асептическом перитоните. На фоне септического перитонита церулоплазмин вызывал
перераспределение веществ низкой и средней молекулярной массы между плазмой и
эритроцитами.
3. Дезинтоксикационный
эффект
альфа-1-кислого
гликопротеина
при
экспериментальном перитоните выражен менее значимо, чем у церулоплазмина, и проявляется