Упрощенная HTML-версия
могло быть следствием увеличения в крови количества и/или активности веществ
проагрегантного действия (тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов и др.), источниками
которых могли выступить функционально измененные лейкоциты, эндотелиоциты, тромбоциты.
Возможно, что значительное влияние на агрегацию клеток оказывало изменение онкотическо-
осмотического потенциала плазмы в условиях дисэлектролитемии и диспротеинемии.
Таким образом, установлено, что печеночная недостаточность, индуцированная
повреждением печени четыреххлористым углеродом, сопровождается существенными и в
целом неблагоприятными изменениями гемореологии, опосредованными, в частности,
клеточными взаимодействиями в крови.
М.В. Осиков, Е.В. Макаров
РЕАКТАНТЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ КАК ЭФФЕРЕНТНЫЕ АГЕНТЫ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ
Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск
(научный руководитель – д.м.н., проф. Л.В. Кривохижина)
Поиск эффективных методов детоксикации является задачей, решение которой
востребовано в различных отраслях клинической медицины. К эфферентным методам и
средствам предъявляются стереотипные требования по максимальной эффективности и
минимальному набору побочных эффектов и осложнений. В данном аспекте весьма
перспективной является многочисленная, гетерогенная по составу и свойствам группа
реактантов острой фазы (РОФ). Содержание РОФ в крови изменяется при экстремальных
воздействиях на организм, например, концентрация белка острой фазы церулоплазмина (ЦП)
возрастает на 50%-75% через 48-72 часа, что позволяет отнести его к РОФ 3-его эшелона.
Альфа-1-кислый гликопротеин (КГП, орозомукоид, орозин) входит в группу РОФ 2-го эшелона,
так как его концентрация в сыворотке увеличивается в 2 – 5 раз через 24 часа после
экстремального воздействия. Изменение концентрации РОФ в крови при патологии связано с
реализацией их многочисленных эффектов и предполагает наличие эфферентных свойств.
Цель работы – исследовать влияние РОФ церулоплазмина и альфа-1-кислого
гликопротеина на показатели эндогенной интоксикации при экспериментальном перитоните
различной этиологии.
Материалы и методы исследования. Работа выполнена на 60 белых беспородных крысах-
самцах массой 220-240 г. Асептический перитонит (АсП) моделировали внутрибрюшинным
введением 10%-ной (масса/объем) суспензии крахмала на забуференном (рН=7,4)
физиологическом растворе (ЗФР). Септический перитонит (СП) вызывали инъекцией 10%-ной
(масса/объем) каловой взвеси после гомогенизации в ЗФР с добавлением аутокрови в общем
объеме 0,5 мл/100г массы животного. Препарат орозин (Челябинская областная станция
переливания крови) и церулоплазмин (НПО «Иммунопрепарат», Уфа) применяли в суммарных
дозах 300 мг/кг и 40 мг/кг соответственно. Исследования проводили через 72 часа от момента
индукции перитонита – время максимального развития эндотоксикоза в организме животных.
Эндогенную интоксикацию (ЭИ) оценивали по содержанию ТХУ-резистентных веществ низкой
и средней молекулярной массы (ВНиСМ) в плазме и эритроцитах с определением степени
интоксикации (СИ) [Оболенский С.В., 1991; Малахова М.Я., 2000]. Регистрацию спектра
поглощения супернатантов плазмы и эритроцитов производили на спектрофотометре СФ-16 в
диапазоне длин волн от 238 до 302 нм с шагом 4 нм. Для увеличения информативности