Упрощенная HTML-версия
тромбоцитов применяли раствор АДФ в конечной концентрации 7•10-6 М. Регистрировали
максимальную амплитуду (МА, мм), время агрегации (ВА, мин), скорость агрегации (СА,
мм/мин) и аналогичные показатели 1 – й (А1, В1, С1) и 2 – й (А2, В2, С2) волн агрегатограммы.
ЭТВ изучали в суспензии трижды отмытых клеток. После смешивания клетки инкубировали
при 37о С 30 минут и определяли количество эритроцитарно-тромбоцитарных коагрегатов
(ЭТК) в объеме пробы. ЭТК дифференцировали на малые и большие. Адгезивную способность
клеток крови
изучали по их способности прилипать к эндотелию сосудистой стенки по
разработанной оригинальной методике с определением % адгезии эритроцитов, тромбоцитов и
популяций лейкоцитов [Осиков М.В., 2003]. Статистическую обработку результатов проводили
с использованием пакета прикладных программ «Statistica v. 6.0 for Windows», применяя
параметрические (t-критерий) и непараметрические (Манна-Уитни, Вальда-Вольфовитца)
критерии [Гланц С., 1999].
Результаты.
Развитие ПечН сопровождалось изменениями количественного состава
периферической крови. Отмечено снижение содержания тромбоцитов и развитие
нейтрофильного лейкоцитоза с заинтересованностью палочкоядерных и сегментоядерных форм.
Функциональная активность клеток крови при ПечН подверглась более значимым
изменениям. Прежде всего, необходимо отметить ускорение агрегации эритроцитов с
преимущественным изменением 1-ой волны агрегации, отражающей образование
незначительных по величине двухмерных агрегатов. Увеличение скорости агрегации
эритроцитов было связано с ростом амплитуды, а не изменением времени агрегации.
Аналогичными по направленности, но более выраженными по интенсивности зафиксированы
изменения агрегационной функции тромбоцитов. Интересно, что в данном случае в ускорение
агрегации клеток внесли вклад как реакционная способность тромбоцитов в ответ на АДФ
(увеличение С1), так и собственная проагрегантная активность клеток (рост С2). Заслуживает
внимания факт более быстрого взаимодействия тромбоцитов друг с другом за счет уменьшения
времени агрегации при незначительном увеличении амплитуды. Зафиксировано увеличение
количества эритроцитарно-тромбоцитарных коагрегатов за счет малых форм. Количество
больших ЭТК при этом значительно снижалось. Изменения ЭКВ при ПечН затронули только
клетки крови «белого ряда». Прилипание лейкоцитов к эндотелию достоверно снижалось за
счет гранулоцитов и агранулоцитов в равной степени.
Обсуждение.
Изменения количественного состава клеток периферической крови при
ПечН затронули наиболее функционально активные элементы - тромбоциты и лейкоциты,
реализующие свое действие при всех острых реакциях повреждения. Снижение числа
тромбоцитов в крови могло быть результатом потребления активированных клеток
пораженными тканями печени, увеличения образования
ЭТК и отражением реакционной
способности клеток к образованию тромбоцитарных агрегатов. Нейтрофильный лейкоцитоз,
согласно полученных результатов, обусловлен двумя моментами: увеличением костномозговой
продукцией клеток, что подтверждается возрастанием в периферической крови молодых форм
нейтрофилов и снижением адгезивной способности лейкоцитов в условиях ПечН. Накопление и
циркуляция в крови эндогенных токсинов при ПечН подразумевает их воздействие на клетки
крови и эндотелиоциты. Повышение содержания в плазме билирубина, АлАТ, АсАТ не могло
остаться бесследным для внутриклеточных биохимических процессов, синтеза адгезинов de
novo, их экспрессии на клеточные мембраны и функциональной активности [Keshavan P. et al.,
2005].
Функциональная активность клеток крови при ПечН подверглась более значительным
изменениям. Ускорение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличение ЭТК в кровотоке, по
всей видимости, обусловлены модификациями клеточных мембран и изменениями физико-
химических свойств и состава плазмы при печеночной недостаточности. С другой стороны,