Упрощенная HTML-версия
отечественной и зарубежной научной литературе, то следует заметить, что данные весьма
противоречивы. В ряде работ указывается, что кальциевые антагонисты продемонстрировали
нефропротективный эффект при применении аминогликозидов.
Отмечая отсутствие в литературе четких проверенных доказательных данных об
эффективности применения антагонистов кальция с целью оказания нефропротективного
эффекта, предсталяется целесообразным исследовать механизмы нефротоксичности
ксенобиотиков, механизмы нефропротективного действия различных лекарственных средств (в
том числе антагонистов кальция) с целью рекомендации применения этих лекарств в клинике
для предотвращения токсического поражения почек при диагностических рентгеноконтрастных
процедурах.
М.В. Осиков
К ПАТОГЕНЕЗУ НАРУШЕНИЙ ГЕМОРЕОЛОГИИ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск
(научный руководитель – д.м.н., проф. Л.В. Кривохижина)
Наряду с известным феноменом деформируемости клеток определенный вклад в
формирование реологических свойств крови могут вносить корпоративные связи,
опосредованные клеточно-клеточными и эндотелиально-клеточными взаимодействиями.
Развитие печеночной недостаточности (ПечН) сопровождается значительными изменениями
реологических параметров крови: возникает гипо- и диспротеинемия, дисэлектролитемия,
коагулопатия, дисфункция клеток крови и эндотелия [Подымова С.Д.,1993]. С нашей точки
зрения, перспективным, патогенетически обоснованным и клинически востребованным является
изучение дисфункции клеточных взаимодействий в крови при ПечН.
Цель настоящей работы – исследовать вклад дисфункции клеточных взаимодействий в
крови в патогенез гемореологических нарушений при печеночной недостаточности.
Материалы и методы. Работа выполнена на 25 белых беспородных крысах-самцах массой
200-220 г. ПечН индуцировали однократным подкожным введением 50%-ного раствора
четыреххлористого углерода в растительном масле в дозе 0,4 мл/100 г массы тела. Поражение
печени верифицировали морфологическими и биохимическими методами. Исследования
проводили через 72 часа от момента индукции печеночной недостаточности – во время
наиболее выраженных изменений в печеночной ткани и уровня «печеночных» токсинов в
сыворотке. Кровь получали у наркотизированных крыс пункцией сердца при стабилизации 3,8
% раствором цитрата натрия в соотношении кровь:цитрат=9:1. Исследовали следующие
гемореологические показатели: количество клеток крови, агрегацию эритроцитов, агрегацию
тромбоцитов, адгезивную способность эритроцитов, тромбоцитов и популяций лейкоцитов к
эндотелию,
эритроцитарно-тромбоцитарные
взаимодействия
(ЭТВ).
Агрегационную
способность
клеток определяли турбидиметрическим методом Борна в модификации Люсова
В.А. и соавт. [Born G.V.R., 1962; Люсов В.А. и др., 1976]. Регистрация агрегации производилась
при температуре 37°С и постоянном перемешивании среды магнитной мешалкой. Эритроциты
трижды отмывали забуференным физиологическим раствором с рН=7,40 и готовили рабочую
суспензию с концентрацией клеток 10•1010/л. В качестве индуктора агрегации эритроцитов
использовали краситель альциановый голубой. Агрегацию тромбоцитов исследовали в
тромбоцитарной плазме с концентрацией клеток 300•109/л. Для индукции агрегации