Упрощенная HTML-версия
2. Преобладание большего количества стигм соединительной ткани у лиц женского
пола как в группе адаптантов, так и в группе аборигенов свидетельствует о том, что женский
организм более подвержен влиянию неблагоприятных факторов Севера и сам по себе является
фактором риска развития ДСТ, а следовательно, требует более активного наблюдения за этим
контингентом.
3. Особенностью проявлений дисплазии соединительной ткани у коренных жителей
Севера является преобладание геморрагического синдрома, синкопальных состояний,
варикозного расширения вен и снижения гипермобильности суставов при достаточно высоком
проценте достоверно диагностированного синдрома ДСТ (91.4%).
4. Висцеральные признаки дисплазии соединительной ткани определяются у 46.9%
обследованных пациентов зрелого возраста с заболеваниями сердца и сосудов. Необходимы
дальнейшие исследования для решения вопроса о первичности и вторичности кардиальных
маркёров ДСТ (в частности ПМК).
5. Обнаружение большего (44.7%) чем в популяции такого признака ДСТ как
перегиб желчного пузыря, в том числе двойной и тройной, по нашему мнению является
проявлением слабости соединительнотканного матрикса на фоне описторхозной инвазии.
Р.А. Осешнюк, П.Б. Полушкина, В.Н. Абушенко
МЕХАНИЗМЫ НЕФРОТОКСИЧНОСТИ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫХ СРЕДСТВ
И ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НЕФРОПРОТЕКЦИИ
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова,
г. Санкт-Петербург
(научный руководитель – к.м.н., доц. Батько А.Б.)
Почки являются органом – мишенью для действия ксенобиотиков, а особенности
анатомического строения обуславливают длительность контакта токсических веществ и их
метаболитов с почечным эндотелием, эпителием и клетками интерстиция.
Из-за несовершенства методов диагностики трудно говорить об истинной
распространённости патологии почек, связанной с действием ксенобиотиков, в том числе и
контрастных средств.
Рентгеноконтрастные исследования входят в стандарт обследования большинства
урологических и нефрологических больных, и несомненно применение рентгеноконтрастных
средств (РКС) утяжеляет состояние больного.
Патогенетические
механизмы
нефротоксичности
большинства
ксенобиотиков
окончательно не выяснены, имеются лишь отдельные знания о звеньях этого процесса. По
современным литературным данным, механизмы нефротоксичности РКС включают в себя:
прямое цитотоксическое действие РКС; гиперкальциемию, и как следствие спазм приводящих
почечных артериол и ишемию мозгового слоя почек; изменение гормональной регуляции
внутрипочечной гемодинамики; непрямое иммунологическое действие (аллергоидная реакция)
и вазоконстрикторный эффект аденозиновой системы. Непонятна роль программированной
клеточной гибели при токсическом действии ксенобиотиков.
Учитывая важнейшую роль ионов кальция во всех механизмах нефротоксичности РКС,
можно предполагать наличие нефропротективного действия у лекарственных средств,
уменьшающих потоки ионов кальция внутрь клетки, то есть у антагонистов кальция. Если
судить о нефропротективном действии кальциевых антагонистов по информации в