Упрощенная HTML-версия
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение изменения активности АГ и
содержания цитрата в ткани сердечной мышцы и сыворотке крови крыс при инфаркте миокарда,
индуцированном адреналином.
Объектом исследования служили самцы белых лабораторных крыс (Rattus rattus L.)
массой 150-200 г. Инфаркт миокарда моделировали введением животным 0,1 % раствора
адреналина в дозе 0,15 мл/100 г массы тела. Активность АГ определяли спектрофотометрически
при длине волны 240 нм. Количество цитрата определяли по методу Нательсона. Определение
содержания белка в пробах проводили по методу Лоури. Опыты повторяли 3-4 раза,
аналитические определения для каждой пробы – 2 раза. Данные обрабатывали с использованием
t–критерия Стьюдента, различия считали достоверными при p < 0,05.
Согласно полученным результатам, через сутки после введения животным адреналина
наблюдалось снижение активности аконитатгидратазы как в ткани сердца, так и в сыворотке
крови крыс. Так, на фоне развития экспериментального инфаркта миокарда активность
фермента в сердце крыс, выраженная в виде ферментативных единиц на грамм сырой массы,
снижалась в 1,9 раза по сравнению с интактными животными. Кроме того, при инфаркте
миокарда происходило уменьшение удельной активности АГ в сыворотке крови и ткани
сердечной мышцы в 5,5 и 2,9 раза соответственно. Наряду с этим, было выявлено увеличение
содержания цитрата в сыворотке крови в 1,4 раза, а в сердце крыс в 3,6 раза по сравнению с
контрольными животными.
Таким образом, нами было показано, что при инфаркте миокарда, вызванном введением
адреналина, в сердце и сыворотке крыс отмечается повышение концентрации цитрата,
возможно, вследствие замедления его утилизации аконитазой, активность которой снижается.
Очевидно, снижение активности АГ при инфаркте миокарда, индуцированном адреналином,
связано с разрушением молекулы фермента свободными радикалами, содержание которых
увеличивается при патологии сердечной мышцы. Торможение скорости реакции,
катализируемой АГ, может способствовать аккумуляции цитрата в ткани миокарда, что может
являться адаптивной реакцией организма на интенсификацию СРО.
А.А. Малыгина, Е.В. Висильева, М.С. Сукач
К ВОПРОСУ О МОДЕЛИРОВАНИИ ПАНКРЕАТОГЕННОГО СЕПСИСА
Омская государственная медицинская академия, г. Омск
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патологической
физиологии
В связи с тем, что при моделировании панкреонекроза у крыс септические осложнения
развиваются не в 100% случаев и не через одинаковый промежуток времени, нами была
поставлена следующая цель исследования.
Цель. Создание модели панкреатогенного сепсиса в эксперименте, которая была бы
максимально приближена к клинике.
Материалы и методы. Эксперимент проводили на 20 белых беспородных крысах-самцах
половозрелого возраста массой 200-250 грамм. В группе I (n=10) панкреонекроз воспроизводили
путем введения аутожелчи в поджелудочную железу из расчета 0,25 мл/кг с перевязкой общего
желчного протока непосредственно перед местом впадения его в двенадцатиперстную кишку.
На третьи сутки внутрибрюшинно вводили культуру бактерий (Escherichia coli). В группе II за 6
дней до моделирования панкреонекроза вышеописанным методом вызывали иммуносупрессию
путем введения внутримышечно 1,8-2 мл гидрокортизона трижды с интервалом 24 часа.