Упрощенная HTML-версия
становилось ниже контрольных значений (0,76±0,11•109/л в контроле; 2,19±0,265•109/л через 1
час, p<0,001; 0,35±0,08•109/л через 24 часа, p<0,05). Количество сегментоядерных нейтрофилов
снижалось на сроке 1 час, а через 24 часа достоверно не отличалось от контрольного значения
(0,81±0,10•109/л в контроле; 0,53±0,06•109/л через 1 час, p<0,05; 0,69±0,13•109/л через 24 часа,
p>0,05). Кроме того, аналогичные изменения претерпевало количество лимфоцитов
(5,58±0,84•109/л в контроле; 2,55±0,17•109/л через 1 час, p<0,01; 3,70±0,33•109/л через 24 часа,
p>0,05). Количество моноцитов также достоверно снижалось вне зависимости от срока
реперфузионного повреждения (0,56±0,09•109/л в контроле; 0,23±0,037•109/л через 1 час,
p<0,01; 0,21±0,04•109/л через 24 часа, p<0,01). Количество эозинофилов достоверно не
изменялось. Таким образом, четко прослеживается фазный характер изменений лейкоцитарной
реакции в условиях массивного реперфузионного повреждения. Ранний его этап (1 час с
момента реперфузии) характеризуется интенсивной адгезией сегментоядерных нейтрофилов к
эндотелию в зоне повреждения, что приводит к снижению их количества, при этом, вероятно
вследствие цитокиновой стимуляции, происходит активный выход молодых палочкоядерных
нейтрофилов из костного мозга, с повышением их содержания более чем в 3 раза. Снижение
количества палочкоядерных нейтрофилов через 24 часа, даже против контрольного значения,
вероятно связано с истощением костномозгового резерва клеток. Снижение количества
моноцитов и лимфоцитов, вероятно, следует расценить как проявление стресс-реакции
организма на столь тяжелое повреждение. Эта реакция оказалась столь выраженной, что
привела к развитию лейкопении, несмотря на мощную реакцию системы палочкоядерных
нейтрофилов. Таким образом, характер лейкоцитарной реакции при синдроме ишемии-
реперфузии весьма неоднозначен и требует дальнейшего сопоставления локальных и местных
проявлений синдрома.
А.В. Макеева, О.А. Сафонова
АКТИВНОСТЬ АКОНИТАТГИДРАТАЗЫ И СОДЕРЖАНИЕ ЦИТРАТА В
СЕРДЦЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ КРЫС
В НОРМЕ И ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, ИНДУЦИРОВАННОМ
АДРЕНАЛИНОМ
Воронежский государственный университет, г. Воронеж
(научный руководитель – д.б.н., проф. Т.Н.Попова)
В настоящее время установлено, что активация свободнорадикального окисления (СРО) в
результате интенсификации генерирования активных форм кислорода составляет основу
молекулярных механизмов развития многих патологических состояний различной этиологии,
связанных с ишемией, гипоксией и гипероксией. Предполагают, что инъекционное введение
адреналина является стресс-фактором, приводящим к развитию инфаркта миокарда. Известно,
что в условиях активации СРО наблюдаются существенные изменения в активности ряда
ферментов. В частности, имеются данные, что одной из мишеней действия свободных
радикалов является аконитатгидратаза (К.Ф. 4.2.1.3; АГ). Снижение активности данного
фермента может приводить к накоплению цитрата, являющегося эффективным
низкомолекулярным антиоксидантом вследствие хелатирующих свойств по отношению к ионам
Fe2+.