Упрощенная HTML-версия
постреанимационном периоде увеличивались быстрее, особенно в плазме, и до третьего часа
оставались больше исходных значений.
Таким образом, оценка динамики содержания ВНиСММ в лимфе, плазме и их сорбции на
эритроцитах, отражающих интенсивность образования, транспорта и утилизации ЭТС,
позволяет определить не только клинико-патогенетический вариант течение эндогенной
интоксикации оживляемого организма, но и прогнозировать ее дальнейшее развитие и
окончательный результат реанимации.
Е.В. Макаров
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРИ СИНДРОМЕ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ
Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск
(научный руководитель – д.м.н., проф Л.В. Кривохижина)
Синдром ишемии-реперфузии, лежащий в основе развития ряда патологических
процессов и заболеваний, в настоящее время подвергается активному изучению. Однако
большинство исследований в данной области посвящено местным механизмам и проявлениям
данного синдрома, тогда как состояние целостного организма в условиях реперфузионного
повреждения остается относительно малоизученным. Интерес представляет изучение реакции
системы лейкоцитов, роль которых в реперфузионном повреждении не вызывает сомнений. В
раннюю стадию полиморфноядерные лейкоциты активно привлекаются в зону повреждения,
активируются и вносят свой вклад в усиление повреждения [Sheridan F.M., 1996]. Показано, что
у животных с генетическим дефектом ?2-интегринов, молекул CD11a,b,c/CD18, а также P- и Е-
селектинов выраженность реперфузионного повреждения миокарда в эксперименте значительно
ниже [Kakkar A.K., 2004]. Антитела к Р- и L-селектинам многократно снижают роллинг и
адгезию лейкоцитов и тромбоцитов при ишемии-реперфузии [Ishikawa M. et al., 2004, Lozano
D.D. et al., 1999]. Вместе с тем показатели лейкоцитарной реакции на уровне целостного
организма практически не изучены. Показано, что через 72 часа с момента реперфузионного
повреждения снижается абсолютное число лимфоцитов и нарастает количество нейтрофилов
[Carter W.O. et al., 1998]. Данных о лейкоцитарной реакции на более ранних сроках в доступной
литературе обнаружить не удалось. Это и определило цель исследования – изучить основные
показатели белой крови на ранних этапах развития синдрома ишемии-реперфузии.
Материалы и методы. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах
массой 200-220 грамм, числом 21. Группа I включала 7 интактных животных, группы II и III
также включали по 7 животных, у которых моделировали массивный синдром ишемии-
реперфузии путем пережатия брюшной аорты ниже уровня отхождения почечных артерий
сроком на 2 часа. Оценку лейкоцитарной реакции производили в группе II через 1 час с момента
реперфузии, в группе III – через 24 часа. Число лейкоцитов определяли меланжерным методом
путем световой микроскопии, лейкоцитарную формулу подсчитывали в окрашенных мазках на
200 клеток с последующим пересчетом в абсолютное количество представителей субпопуляций
лейкоцитов [Тодоров Й., 1968].
Результаты и обсуждение. Синдром ишемии-реперфузии вне зависимости от временного
интервала приводит к развитию лейкопении (7,79±0,92•109/л в контроле; 5,52±0,35•109/л через
1 час, p<0,05; 4,98±0,47•109/л через 24 часа, p<0,05). При этом абсолютное число
палочкоядерных нейтрофилов на сроке 1 час существенно повышалось, а через 24 часа