Упрощенная HTML-версия
реактивности как клеток, так и органов в ответ на неблагоприятное воздействие повышенного
давления. В условиях локального тромбоза мозговой артерии на фоне уже существующей
гипертонической болезни происходит вторичная перестройка всех структур гомеостатической
составляющей. То есть, изначально измененный гомеостаз сменяется на другой его
патологический вариант. Для организма это чревато запуском и прогрессированием
окислительного стресса с образованием свободных радикалов, локальным усилением некроза и
генерализованным апоптозом и, как следствие, изменением активности иммунно-компетентных
клеток, усилением гемостаза, что носит защитный характер с целью ограничения
патологического очага.
Однако, уже измененные гипертонической болезнью структуры - клетки (вследствие
кислородного голодания), перестроившиеся сосуды, хронически ишемизированные органы -
получают новый патологический импульс.
Под влиянием патосигнала у клетки есть два варианта: либо запустить программу
активации, если у нее есть резервы, либо активировать программу самоуничтожения – апоптоза.
И тот, и другой механизмы приведут к изменению биомембран, выходу биологически-
активных веществ в межклеточное пространство и кровоток и, в конечном счете, задействуют
другие клетки, которые не получили такого сигнала.
Соответственно, поиск патогенетически обоснованной терапии гипертонической
болезни, осложнившейся ОНМК, должен начинаться с изучения вклада обоих процессов
нарушенного гомеостаза: клеточной активации и апоптоза.
Целью настоящей работы явилось определить процентное соотношение содержания
лимфоцитов периферической крови, находящихся на стадии активации или апоптоза в первый
день госпитализации больных гипертонической болезнью, осложнившейся ишемическим
ОНМК и через 20 дней от момента госпитализации, что совпадало со сроком окончания
стационарного лечения.
Материалы и методы: производился забор периферической крови у пациентов (40
человек) с гипертонической болезнью, осложненной ишемическим ОНМК в 1 сутки и 20 сутки
госпитализации. Из обследования исключались пациенты с какой-либо другой сопутствующей
тяжелой хронической или острой патологией, которая могла бы повлиять на результаты
исследования.
Из цельной периферической крови на градиенте плотности фиколл-верографин (0,077)
выделяли лимфоцитарную фракцию. По стандартным методикам изучали содержание
лимфоцитов, меченных CD38 и связывающих аннексин. Расчет проводился на 100 клеток.
Для сравнения была взята группа здоровых людей (15 человек), не страдающих
гипертонической болезнью, хроническими или острыми заболеваниями на момент забора
периферической крови.
Результаты: интересно, что интервал процентного содержания активированных
лимфоцитов (меченных CD 38) варьировал больше, чем процентный интервал аннексин-
позитивных клеток. В 1 сутки госпитализации содержание лимфоцитов, связывающих СD 38, в
среднем было 15.7%, аннексин-связывающих - 16.81% (при этом коэффициент доверительного
интервала составил p<0,005 для обоих показателей, что было проверенно индексом
Колмагорова-Смирнова). На 20 сутки госпитализации эти же показатели составили: СD 38 -
9.42% (p<0.000005), аннексин - 7.0% (0.003148).
Для сравнения, в контрольной группе процент лимфоцитов, меченных СD 38, составил
3% , аннексин-позитивных – 2,5% (p<0,05).
Вывод: учитывая вариабильность интервалов процентного содержания активированных
лимфоцитов и лимфоцитов, находящихся на стадии апоптоза, можно сделать вывод, что
патологические изменения, происходящие в организме при воздействии острого окислительного