Упрощенная HTML-версия
В результате реализации этих механизмов происходит значительное усложнение
пространственной организации синаптического устройства и увеличение эффективности
транссинаптической передачи информации.
Кроме гипертрофии и рекомбинации активной зоны контакта нами выявлена
гипертрофия пре- и постсинаптической зон синапса. Увеличилась площадь поперечного сечения
терминали.
Аналогичные, но менее выраженные изменения были характерны и для шипиков.
Как правило, крупные контакты принадлежали к сложным синапсам, имеющим большее
количество активных зон, синаптических пузырьков, митохондрий и более сложную
пространственную организацию.
В процессе развития аллоксанового диабета тяжелой степени выявлялось статистически
значимое компенсаторное увеличение не только площади пре- и постсинаптических зон, но и
площади митохондрий.
Таким образом, при развитии сахарного диабета тяжелой степени сенсомоторная кора
теряет значительное количество каналов передачи информации между нейронами. Компенсация
этих изменений осуществляется за счет усиления эффективности и пространственной
реорганизации межнейронных синапсов сохранившихся нейронов, что неизбежно изменяет
характер интегративно-пусковой деятельности сенсомоторной коры и может быть структурной
основой токсической энцефалопатии.
Полученные в настоящей работе данные послужат фундаментальной базой для
целенаправленного изыскания способов регуляции функций мозга, разработки патогенетически
обоснованной профилактики и терапии диабетической энцефалопатии.
Л.В. Демченко
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ
Военно-медицинский институт Федеральной службы безопасности России, г.
Нижний Новгород
(научный руководитель – д.м.н., проф. В.И.Андрюхин)
Одной из актуальных проблем для современного практического здравоохранения
являются побочные эффекты программ противоопухолевой терапии, проявляющиеся
неселективным угнетением роста всех быстропролиферирующих тканей организма. К наиболее
частым и угрожающим жизни больного осложнениям антибластоматозного лечения приводят
гипоплазии костного мозга и эпителия желудочно-кишечного тракта. Анализ литературных
данных причин смертности онкологических больных выявил, что инфекционные осложнения,
возникшие на фоне угнетения гемопоэза от проводимого специфического лечения, являлись
причиной гибели около трети больных (28,6-32,0%, данные за 1990-1999гг.).
В повседневной практике онкологам и гематологам приходится сталкиваться с
ятрогенными миелодепрессиями. Речь идет о костномозговых осложнениях противоопухолевой
терапии, инициированными цитостатическими препаратами и (или) ионизирующим
излучением. Причем применение данных факторов в медицине расширяется, и давно вышло за
традиционные пределы онкологической и гематологической клиники. Опыт экстремальной
медицины, накопленный за последние десятилетия, свидетельствует, что в случае аварий на
химическом производстве с использованием ароматических углеводородов, на предприятиях
ядерно-топливного энергетического цикла, на военных объектах, существует реальная