Упрощенная HTML-версия
опасность возникновения больших контингентов пострадавших с угнетениями кроветворения.
Поэтому постоянный пристальный интерес ученых и врачей к миелотоксическому синдрому
достаточно оправдан и обоснован.
Разработка и внедрение в клиническую практику новых средств и методов лечения тех
или иных заболеваний невозможны без апробации последних в лабораторных опытах на
животных. Исследователи, работающие в области экспериментальной онкологии, сталкиваются
с определенными трудностями, которые связаны с несоответствием существующих
биологических моделей изучаемой патологии реальной клинической картине, наблюдаемой в
практической медицине.
Цель настоящего исследования состояла в отработке эффективности лабораторной
модели миелотоксического синдрома (МТС) цитостатической этиологии, близкой по своим
проявлениям к гематологическим осложнениям химиолучевой терапии, наблюдаемой в
клинике.
Объект моделирования – собака. Поражающий агент – цитостатик из группы
производных трихлорэтиламина циклофосфан (ЦФ). Для получения гемоцитопении животным I
группы использовали субтерапевтические дозы препарата (5 мг/кг в сут, внутримышечно в
течение 10 сут) и животным II группы - супертерапевтические (50 мг/кг в сут, внутривенно
однократно болюсно).
У собак I группы (n=10) на 7-10 сут эксперимента развился характерный клинико-
гематологический синдром средней и тяжелой степени тяжести, который манифестировал
диспепсией, инфекционно-септическими и геморрагическими осложнениями и в 30%
закончился смертью. Параллельно с развитием этих расстройств отмечались тяжелая
лейкопения, тромбоцитопения, расстройства белкового и липидного обменов, увеличивалась
интенсивность свободнорадикальных процессов и как следствие этого - эндотоксикоз.
В II группе (n=9) развился МТС крайне тяжелого течения. Происходили быстрое
развитие клинических проявлений, аналогичных наблюдаемым в I группе и скоротечность
заболевания, завершившегося 100% гибелью животных на 9-11 сут. Лабораторные исследования
позволяли констатировать глубокие нарушения гомеостаза, тоже малоотличные от подобных в I
группе.
Таким образом, в ходе настоящих экспериментов мы наблюдали миелотоксический
синдром, индуцированный введение ЦФ. Синдромокомплекс, присущий животным I группы,
доступен интерполяции в клиническую практику, так как близок к проявлениям депрессий
кроветворения цитостатической этиологии. Что касается II группы, то данные литературы и
некоторый собственный опыт свидетельствуют о том, что миелодепрессии, сопровождающиеся
такого рода нарушениями, практически не встречаются в клинике. Поэтому вышеописанная
модель не представляет интереса с точки зрения решения реальных проблем, стоящих перед
медициной.
Итак, результаты исследования позволяют расценивать миелодепрессию, наблюдаемую у
собак, подвергшихся ежедневному внутримышечному введению ЦФ в дозе 5 мг/кг, как
экспериментальное состояние, сравнимое с тяжелыми осложнениями химиолучевой терапии
онкологических и гематологических больных и может служить для отработки,
совершенствования и внедрения различных средств и методов лечения расстройств здоровья,
вызываемых противоопухолевым лечением.
О.В. Дрокина
АНЕМИЯ – КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В Г. ОМСКЕ