Упрощенная HTML-версия
рода является сахарный диабет. Для понимания закономерностей развития диабетической
энцефалопатии необходимы системные исследования различных уровней организации
головного мозга, включая и синаптический.
Целью настоящего исследования было установление закономерностей реорганизации
цито- и синаптоархитектоники сенсомоторной коры большого мозга белых крыс в динамике
развития аллоксанового диабета тяжелой степени.
Эксперимент проведен на 30 половозрелых белых крысах. Сахарный диабет
моделировали путем однократного внутрибрюшинного введения аллоксана в дозе 20 мг на 100 г
массы тела после 48-часового голодания. Материал забирали через 3, 7, 14 и 21 суток после
введения аллоксана. Проводили электронномикроскопическое исследование молекулярного
слоя сенсомоторной коры большого мозга. Статистическую обработку осуществляли с
помощью компьютерных программ “”Statistica-6".
Патологические структурные изменения в терминалях появлялись уже через 7 суток
после введения аллоксана, а через 14 сутокэти изменения приобретали вид типичного светлого
типа деструкции терминалей со значительным отеком, разрушением синаптических органелл и
цитоскелета. Через 21 сутки после введения аллоксана отмечались выраженные проявления
отека-набухания нейропиля с тотальным уменьшением численной плотности синаптических
контактов.
Через 21 сутки содержание деструктивно измененных синапсов в слое I сенсомоторной
коры увеличивалась до 27,5%, а через 30 суток – до 40%.
Общая численная плотность синапсов при этом уменьшалась на 19 и 63%.
Появлялись зоны нейропиля с очень незначительным количеством межнейронных
синапсов. Особенно хорошо это было видно на обзорных снимках материала окрашенного
фосфорновольфрамовой кислотой.
Сохранившиеся синапсы, как правило, гипертрофировались.
Выявлялось статистически значимое увеличение диаметра контактов.
Крупные контакты обладали значительной биомеханической устойчивостью и
сохранялись даже на фоне значительного отека-набухания соседних участков нейропиля.
Тем не менее, интенсивное функционирование этих синапсов неизбежно приводило к их
компенсаторной реоранизации. Гипертрофированные контакты фрагментировались с
образованием простых или множественных перфорированных синапсов.
Об этом свидетельствуют данные морфометрического анализа. Относительное
содержание крупных и очень крупных контактов увеличилось до 66,7%, а гипертрофия
контактов сопровождалась увеличением абсолютного и относительного (до 28%) содержания
перфорированных контактов.
Перфорированные синапсы образуются из крупных неперфорированных контактов путем
пространственной рекомбинации пресинаптической решетки и постсинаптического уплотнения.
Подобные изменения с одной стороны нивелируют снижение общей численной плотности
межнейронных синапсов, усиливая эффективность сохранившихся синапсов, а с другой –
свидетельствуют о снижении структурной стабильности и функциональной надежности
синаптических контактов.
Нами выявлено три ключевых механизма реорганизации функционально активных
синапсов:
1) гипертрофия,
2) расщепление
активной
зоны
с
образованием
более
эффективного
перфорированного синапса,
3) изоляция активных зон путем инвагинации синаптических мембран в зоне
перфорации.