Упрощенная HTML-версия
Нами было отмечено, что 56,3% пациентов обратились за медицинской помощью и им
был выставлен диагноз спустя 2 - 6 месяцев от появления первых симптомов заболевания. При
обследовании больных: бледность кожных покровов отмечалась у 34,4%, нормальная окраска у
66,6%, геморрагические проявления (экхимозы, петехиальные кровоизлияния) у 4,5%.
Самыми распространенными клиническими проявлениями болезни были:
- периферическая лимфоаденопатия – 54,2%, при этом чаще в процесс вовлекались
подчелюстные, шейные и подмышечные лимфоузлы.
- увеличение абдоминальных лимфатических узлов – 41,7%;
- гепатомегалия – 63%
- спленомегалия- 64,6% (увеличение больше 5 см ниже реберной дуги наблюдалось у
15,6% пациентов). По данным УЗИ больше чем у половины больных (57,1%) площадь селезенки
была от 50-100 см2. У 11,4% больных площадь селезенки была более150 см2.
По данным лабораторных исследований при ХЛЛ практически у всех больных (95,7%) в
периферической крови отмечался абсолютный лимфоцитоз, при этом у половины (51,5%) из них
содержание лимфоцитов превышало 80%. Тени Боткина-Гумпрехта обнаружены в 11,7%
случаев. При НХЛ абсолютный лимфоцитоз отмечался в 67,9 % случаев, у трети больных
(32,1%) лимфоциты были в пределах физиологической нормы. Также у значительного
количества пациентов отмечалась анемия легкой и средней степени тяжести (42,1%), тяжелой
степени у 10,4% больных. У большинства пациентов тромбоциты были в пределах нормы
(60,7%), тяжелая тромбоцитопения отмечена у 7,3% больных. Лейкоцитоз периферической
крови при ХЛЛ отмечался у 69,2% больных, при НХЛ лейкоцитоз был отмечен у 42,9%
больных.
В настоящее время наряду с рутинными гистологическими методами (цитологическое,
цитохимическое, гистологическое исследование) для морфологической верификации диагноза
всё шире применяются цитогенетические методы и иммунофенотипирование опухолевых
клеток.
Иммунофенотипирование было проведено 14 пациентам, среди них диагноз ХЛЛ был
выставлен 13 пациентам и одному пациенту с НХЛ. Диагноз ХЛЛ был поставлен на основании
цитологического исследования костного мозга (30-50% состава КМ представлены зрелыми
лимфоцитами у 23% пациентов и более 60% зрелых лимфоцитов в 77% случаев). У двух
пациентов в пунктате КМ обнаружены пролимфоциты в процентном соотношении 6-15%, у
одного пациента 18% зрелых лимфоцитов с цитоплазматическими вырастами по отношению к
общему количеству лейкоцитов. Проведенное гистологическое исследование выявило очагово-
диффузный характер пролиферации лимфоцитов у 5 больных (38%), у 8 пациентов (62%) -
диффузный характер. Для подтверждения НХЛ проводилась биопсия лимфоузла, пункция и
трепанобиопсия костного мозга, где в трепанате были выявлены очаговые и очагово-диффузные
скопления лимфоцитов. По результатам пункции были выявлены следующие морфологические
типы лимфом: лимфобластные – 10,7%, лимфоцитарные – 21,4%, пролимфоцитарная – 21,4%,
фибриллоклеточная- 3,6%, зрелоклеточные – 42,9%. По полученным данным лейкемизация
процесса при НХЛ наблюдалась у 26 пациентов (92,9%)
По данным иммунофенотипирования 13 пациентов имели маркёры В-клеточных форм
лимфопролиферативных заболеваний и 1 пациент маркёры опухолевых клеток Т-линии.
Волосатоклеточный ХЛЛ у пациентов с цитологическими признаками данного варианта
был подтверждён при иммунофенотипировании обнаружением маркёров: CD19++, CD20++,
CD22++, CD79a++, CD25++, CD11e++, CD103++, CD10-/+ CD5-, CD23-, CD21-.
У двух пациентов, имеющие цитологические признаки пролимфоцитарного
лимфолейкоза иммунограмма показала увеличение IgM и IgG, что наряду с невысоким
лимфатическим лейкоцитозом (29-20*10 /л) характерно для данной формы ХЛЛ. Однако, для