Упрощенная HTML-версия
повышением концентрации в крови паратгормона, кальцитриола и приводящая
к гиперкальцурии.
Клиническими проявлениями дефицита магния
являются: тремор,
мышечные спазмы, судороги, тошнота, рвота. При длительно текущем
дефиците магния нарушается структура костной ткани, возникают предпосылки
для остеопороза. Дефицит магния может снижать толерантность к глюкозе у
больных сахарным диабетом и усиливать кальцификацию сосудов, миокарда,
почек.
Биомаркером обеспеченности магнием является уровень его в крови (в
номе 0,65-1,05 ммоль/л в плазме крови). Наиболее ранним проявлением
дефицита магния является концентрация этого минерала в плазме крови ниже
0,65 ммоль/л (гипомагниемия). На первом этапе гипомагниемии отмечается
гипокальцемия (даже при достаточном количестве кальция в рационе) и
компенсаторное повышение паратгормона, обеспечивающее быструю
нормализацию уровня кальция в крови. В дальнейшем отмечается
гипокалиемия, прогрессирующая гипокальциемия, устойчивая к паратгормону и
витамину Д.
При
длительном недостатке железа
в питании последовательно
развивается скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Скрытый
железодефицит, характеризующийся обеднением депо и понижением защитно-
адаптационных возможностей организма, имеет следующие клинические
проявления: бледность кожи и слизистых; цилиарная инъекция; атрофический
ринит;
ощущение
затрудненного
проглатывания
пищи
и
воды
(сидеропеническая
дисфагия
или
синдром
Пламмера-Винсона).
Железодефицитная анемия – гипохромная микроцитарная анемия –
12 /л) и
концентрации гемоглобина (ниже 110 г/л), а также компенсаторным
ретикулоцитозом. Развитию железодефицитной анемии будет способствовать
также недостаток в питании витамина А и меди.
Биомаркером обеспеченности организма железом является уровень
ферритина в сыворотке крови (в номе 58-150 мкг/л). Биомаркером скрытого
железодефицита является понижение концентрации ферритина сыворотки
крови ниже 40 мкг/л, а также снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
При
длительном недостатке цинка
в рационе у детей развивается
синдром (болезнь Прасада), связанный с резким дефицитом животной пищи и
преобладанием углеводов, клинически характеризуется карликовостью,
железодефицитной
анемией,
гепатоспленомегалией,
гипогонадизмом,
замедлением интеллектуального развития. Алиментарный дефицит цинка у
взрослых сопровождается обратимым поражением кожных покровов
(псориазоподобный акродерматит), нарушением вкуса, обоняния, а также