Упрощенная HTML-версия
сливные очаги уплотнения багрово-красного цвета (гнойный бронхит), спавшиеся
расширенные легочные артерии, лимфатические сосуды (в их просвете наблюдается серозная
жидкость с примесью эритроцитов); отмечается полнокровие крупных и мелких вен. В
процессе лечения наблюдается положительная динамика изменений в легких, без
нормализации тканей.
3.3.6. Экспериментальный менингит и менингоэнцефалит кроликов. Заражение
взвесью суточных культур возбудителейпроизводят в большую цистерну мозга (вирулентные
штаммы стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл, ассоциации возбудителей и др.). В
течение 72-96 часов развивается гнойно-геморрагический (в зависимости от вида
возбудителя) менингит илименингоэнцефалит с гибелью животных в течении этого срока.
При использовании высоких инфицирующих доз менингоэнцефалит осложняется сепсисом.
Клинически заболевание проявляется в повышении температуры, ригидности затылочных
мышц,снижении массы тела. Из ликвора высевается возбудитель; в спинно-мозговой
жидкости наблюдается цитоз, высокое содержаниебелка и др. В оболочках мозга развиваются
процессы, типичные для гнойного воспаления. Нелеченные животные погибают приявлениях
нарастающей интоксикации. О химиотерапевтическом эффекте судят по показателям:
температуре тела в опыте и вконтроле, массе тела животных, динамике развития
менингеальных симптомов, числу лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формуле крови,
количеству белка в спинно-мозговой жидкости, цитозу; патоморфологической картине
оболочек, ткани мозга и внутренних органов.
Модель экспериментального менингита кроликов, вызванного интрацистернальным
заражением различными возбудителями приближается по патогенезу к менингиту и менинго-
энцефалиту у человека и является достаточно информативной. Картина мениго-энцефалита
кроликов развивается значительно медленнее, чем сепсис у мышей, что позволяет оценить
динамику лабораторных показателей крови, ликвора, явлений интоксикации у
экспериментальных животных в течение длительного времени.
3.3.7. Анаэробные инфекции. Для оценки эффективности препаратов при
клостридиальных инфекциях используют модельгазовой гангрены, вызываемой различными
видами
патогенных
клостридий
(Clostridium
perfringens.
C.septicum,
C.histolyticum,C.oedematiens и др.) и микробными ассоциациями. Практически все виды
лабораторных животных восприимчивы к заражениюклостридиями (белые мыши, молодые
крысы массой 35-50 г, морские свинки, кролики, обезьяны). Животных заражают
внутримышечно, вводя в предварительно травмированную мышцу бедра суточную культуру
клостридий в среде Китт-Тароцци в объемеот 0,05 до 2 мл в зависимости от вида возбудителя
и экспериментального животного. При хорошо подобранной заражающей дозеклиническая
картина местного и общего процесса у мышей развивается в течение 48-72 часов, у морских
свинок - 2-5 дней. Местные морфологические процессы характеризуются некробиозом
коллагеновой ткани; скоплением микробов в мышечной ткани;венозным полнокровием,
резкими венозными стазами, артериальной ишемией, некрозом стенок кровеносных сосудов.
Во внутренних органах и в ткани мозга отмечается развитие дегенеративно-некротических
процессов, расстройство кровообращения (особенно выраженное в сердечной мышце).
Основными
признаками
эффективности
испытуемого
препарата
при
экспериментальной газовой гангрене являются уменьшение и исчезновение микробов в
пораженных тканях, уменьшение отека, пролиферация соединительной ткани, резорбция не-
кротизированныхтканей [5].
3.3.8. Экспериментальный каловый перитонит белых мышей или крыс, вызванный
неклостридиальными анаэробами является наиболее простой моделью и часто используется
при оценке эффективности новых соединений с антианаэробной активностью. Заболевание
воспроизводится путем внутрибрюшинного введения 5-10% каловой взвеси в изотоническом