Упрощенная HTML-версия
Клиника шока
Складывается из нескольких ведущих синдромов:
I. Прогрессирующее фазное повреждение ЦНС
Развивается от фазы возбуждения (эректильная фаза) до запредельного
торможения (торпидная фаза). Запредельное торможение локализуется в ретикулярной
формации ствола гипоталамуса, спинного мозга и вегетативных центров. Запредельное
торможение при шоке прогрессирует из-за продолжающихся афферентных запредельных
раздражений (боль, гипоксия, эндотоксикоз). Потеря сознания (кома) при шоке не
характерна и развивается поздно, в терминальной стадии. Более характерно оглушение,
заторможенность пострадавшего.
II. Нарушение гемодинамики
Гемодинамические расстройства играет ведущую роль в патогенезе шока.
•
Синдром сердечной недостаточности
В начале развивается острая левожелудочковая недостаточность со снижением
ударного объема, МОК (норма-4,2-4,6 л/мин), тахикардия. Затем присоединяется право-
желудочковая недостаточность, возрастает ЦВД, недокровоток по малому кругу
кровообращения. недостаточность работы правого предсердия с уменьшением растяжения
его стенок приводит к падению атринов-миогормонов эндотелия правого предсердия,
обладающих кардиотоническим и вазокострикторным действием.
•
Синдром сосудистой недостаточности
Падает систолическое и диастолическое АД из-за малого выброса, недокровотока к
сердцу, депонирования крови, нарастания общего сосудистого сопротивления. Падение
выброса сердца диастолического давления приводят к недостаточности коронарного
кровотока и углублению падения УО. ОЦК снижается, что приводит к гиповолемии:
– легкая степень
-
падение ОЦК на 10%;
– средняя степень
-
-// - на 20%;
– тяжелая степень
-
-// - на 30%.
В норме у детей ОЦК составляет 60-80 мл/кг.
•
Синдром централизации кровообращения
Развивается как адаптационный механизм с целью поддержания кровообращения в
жизненно важных органах: головном мозге, почках, печени. Так, при падении ОЦК на 30%
кровообращение головного мозга снижается только на 10%, в почках – на 20%.
•
Синдром нарушения микроциркуляции
Узловые
патогенетические
механизмы
шока
развиваются
на
уровне
микроциркуляции, т.е. перфузии тканей и тканевого обмена. Нарушения микроциркуляции
проходят несколько стадий:
–
«гиперемия»
- расширение и избыточное кровенаполнение капилляров,
приводящее к депонированию крови;
–
«сладж»
- агрегация эритроцитов, замедление кровотока, столбики форменных
элементов располагаются в просвете капилляров в центре или пристеночно, часть просвета
занята плазмой, кровоток частично сохранен;
–
«стаз»
- полная остановка кровообращения в капиллярах;
–
«тромбоз»
- выпадение фибрина в просвет капилляров с полной закупоркой
просвета. Это необратимая форма нарушений периферического кровообращения.
•
Синдром нарушения кровообращения в малом круге