легких связано с интраканаликулярным (бронхиальное дерево - желудочно-кишечный
тракт) распространением инфекции. Наиболее часто кишечник поражается при фиброзно-
кавернозном туберкулезе. Он инфицируется при заглатывании содержимого каверн,
богатого микобактерия ми туберкулеза. Поражение кишечника при вторичном
туберкулезе вследствие спутогенного распространения инфекции чаще, чем при
первичном, может сочетаться с поражением пищевода и желудка.
Морфологические изменения при туберкулезе кишечника находят преимущественно
в илеоцекальном отделе кишечника. В процесс вовлекается терминальный отдел
подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Червеобразный
отросток, восходящая, поперечная ободочная кишка и другие отделы кишечника
поражаются реже. Туберкулез прямой кишки может быть проявлением диффузного
туберкулезного колита; возможно возникновение вторичных очагов поражения кишки с
исходом в параректальные абсцессы и свищи. Специфический процесс на прямую кишку
реже может перейти из пораженных туберкулезом придатков матки или предстательной
железы.
Анатомические изменения в кишечнике проявляются инфильтрацией, изъязвлением,
обсеменением, рассасыванием, рубцеванием и обызвествлением. Самая ранняя фаза
развития туберкулеза кишечника характеризуется образованием туберкулезных бугорков
различного размера под эпителиальным покровом слизистой кишки. При
прогрессировании бугорки могут сливаться и подвергаться распаду, при этом образуется
туберкулезная язва. Размеры язв могут быть различными, язвы редко достигают
подслизистого слоя и редко приводят к перфорации стенки кишки. Инволюция
туберкулезных изменений в кишечнике происходит путем рассасывания, рубцевания и
обызвествления. При рубцевании могут возникать сужения просвета кишечника
различной степени, которые приводят иногда к непроходимости.
Опухолево-гиперпластическая форма туберкулеза кишечника встречается в
первичном периоде инфекции. Характерным для нее является грануляционно-
продуктивный процесс в стенке кишки; просвет кишки при этом суживается циркулярно и
симметрично, стенка ее утолщается, слизистая становится отечной. При гистологическом
исследовании определяют утолщение слизистого и подслизистого слоев кишки с
инфильтрацией фибробластами и лейкоцитами.
Специфическое поражение
пищевода
может проявляться в виде:
– язвенной,
– милиарной,
– стенозирующей форм.
Специфическое поражение
желудка
проявляется в виде:
– язвенной,
– гипертрофической (псевдоопухолевой),
– фиброзно-склеротической,
– язвенно-гипертрофической (смешанной) форм.
Поражение туберкулезом
брюшины
может возникнуть в результате лимфогенного
или гематогенного распространения инфекции, а также per continuitatem (по протяжению)
– при поражении туберкулезом кишечника, мезентериальных лимфатических узлов или
придатков матки. Форма перитонита зависит от глубины поражения брюшины. При
локализации туберкулезных бугорков в поверхностном слое кишки воспалительный
процесс протекает с превалированием экссудативной фазы, так как серозный покров
отвечает на раздражение усиленной продукцией экссудата. При поражении более
глубоких слоев, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза
воспаления с развитием слипчивого перитонита образованием спаек между брюшиной и
прилежащими к ней органами брюшной полости. В некоторых случаях при экссудативном
перитоните специфических изменений на брюшине не выявляют, несмотря на его