Упрощенная HTML-версия
34
детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя
способность реагировать с антителом. Низкомолекулярные и ряд других химических
веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно
кожу, соединяются с белками, формируя депо аллергена. В последующем при повторных
контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые
клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе
Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной
чувствительности замедленного типа.
В развитии гиперчувствительности замедленного типа главную роль играют Т–
лимфоциты (в основном представленные Th1 популяцией лимфоцитов), несущие на своей
поверхности специфические рецепторы к антигену. При таком типе реакций иммунные Т–
лимфоциты при взаимодействии с антигеном–аллергеном выделяют целый ряд
провоспалительных цитокинов: ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, g-интерферон. Это приводит к
инициации воспаления, выбросу биологически активных веществ (простагландинов,
лейкотриенов, гистамина, триптазы), что вызывает развитие тканевых реакций
воспаления: в виде расширения и повреждения сосудов, экссудации плазмы, что
клинически проявляется гиперемией, отеком и зудом (ранний аллергический ответ).
Другим эффектом провоспалительных цитокинов является индукция экспрессии молекул
адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, следствием чего является приток
лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной
миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге
воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и
эндотелиальными клетками. Рекрутирование к месту аллергической реакции
нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов формирует клеточный инфильтрат в очаге
воспаления, что способствует дальнейшему развитию аллергического воспаления
(поздний аллергический ответ). Таким образом, в аллергических реакциях IV типа
участвуют Т–лимфоциты (субпопуляция Т–хелперов–Th1), макрофаги, эндотелиальные
клетки и секретируемые ими цитокины.
При аллергодерматозах играет большую роль псевдоаллергическая
гиперчувствительность. В отличие от истинных аллергических реакций при
псевдоаллергических происходит прямая дегрануляция базофилов без участия антител и
иммунных Т–лимфоцитов. В качестве провоцирующих экзогенных и эндогенных
факторов могут выступать бактерии и их токсины, вирусы, пищевые продукты (клубника,
орехи, маринады, копчености), лекарства, физические агенты (холод и т.д.), аэрогенные и
другие поллютанты. Псевдоаллергию могут провоцировать любые раздражители,
непосредственно воздействующие на кожу: шерстяная и синтетическая одежда, водные
процедуры (ванна, баня), моющие средства. Эти изменения лежат в основе неатопической,
псевдоаллергической формы АД, индуцируемого различными факторами на фоне
блокады b-адренергических рецепторов.
Токсичные вещества действуют путем ингибиции ферментов, нарушая клеточную
организацию на уровне молекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в
реализации аллергических реакций сопровождается функциональными и качественными
изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах,
лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их
ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ,
направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной
чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества,
действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат
(ЦАМФ). Например, увеличение его содержания и активация аденилатциклазы в
лимфоцитах уменьшает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает
цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в
фагоцитирующих клетках связывается со стимуляцией процессов фагоцитоза антигена,