Упрощенная HTML-версия
18
изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при
сопутствующей гипервентиляции.
Эмоциональный стресс
, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть
причиной бронхиальной обструкции, провоцировать приступы удушья у больных
бронхиальной астмой. Молекулярной и клеточной основой рефлекторной
бронхоконстрикции являются, по-видимому, нейропептиды (субстанция Р, р-эндорфины и
др.), высвобождение которых активизирует афферентные нервы, а также сопутствующая
психоэмоциональной нагрузке гипервентиляция легких. В целом механизмы этого
воздействия до конца не выяснены.
Изменение метеоситуации
, неблагоприятные погодные условия, особенно низкая
температура, высокая влажность, падение или повышение атмосферного давления, гроза
могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Многие промышленные загрязняющие
вещества обладают ирритантным действием и, вызывая гиперреактивность бронхов, могут
увеличивать частоту приступов бронхиальной астмы. Аналогичным действием обладают
табачный дым, другие резкопахнущие вещества (продукция парфюмерии, бытовой химии,
дезинфектанты и т.д.).
Патогенез профессиональной бронхиальной астмы.
Иммунологические механизмы
В большинстве случаев астма первично является аллергической болезнью, что
обусловливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE-зависимый
механизм. Иммунная система функционально разделена на антителозависимый
иммунитет и клеточнозависимые процессы. В-лимфоциты продуцируют и секретируют
специфические антитела, тогда как Т-лимфоциты, в добавление к функции регуляции В-
лимфоцитов, оказывают провоспалительное действие с помощью экспрессии
цитотоксической активности (CD8+) и секреции цитокинов. Основным шагом в генерации
иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигеном, соответствующе
представленным им с помощью вспомогательных клеток (например, дендритические
клетки, макрофаги и В-лимфоциты), и вовлечение основного комплекса
гистосовместимости (молекулы HLA класса II). Тесное взаимодействие между
представляющими аллерген В-лимфоцитами и аллергенспецифическими Т-лимфоцитами,
вовлекающее множество рецепторов поверхности клеток и молекул адгезии, приводит к
переключению синтеза В-лимфоцитами IgG и IgM на синтез аллергенспецифического IgE.
В этом процессе участвуют CD40 и CD40 L-лиганда на В-лимфоцитах и Т-лимфоцитах
соответственно, что в основном регулируется интерлейкином 4.
Медиаторы воспаления
Иммунологический каскад и последующая воспалительная реакция являются
результатом взаимодействия воспалительных медиаторов и цитокинов, секретированных
как из резидентных, так и из инфильтрирующих клеток. Каждый из многих
секретируемых медиаторов имеет отношение к развитию характерного патологического
процесса, который возникает при бронхиальной астме и увеличивается в своей
интенсивности во время обострений болезни. В комплексе эти медиаторы приводят к
бронхоспазму, гиперсекреции бронхиального дерева и отеку слизистой, что характеризует
обострение бронхиальной астмы. Хотя некоторые медиаторы обладают специфическим
эффектом, многие (например, лейкотриены и простагландины) могут воздействовать на
различные типы клеток. Прогрессу изучения в этой области будут способствовать наличие
новых антагонистов медиаторов и ингибиторов синтеза, а также усовершенствование
систем биологической детекции. В настоящее время изучается роль каждого медиатора и
взаимодействия между ними.
IgE-зависимый Т-лимфоцитзависимый механизм
В-лимфоциты секретируют специфический IgE, что контролируется клоном
специфического подтипа Т-лимфоцита (Th2), который появляется после экспозиции