Упрощенная HTML-версия
17
большой
частотой
интеркуррентных
острых
респираторных
заболеваний.
Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает загрязнение воздушной среды
жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии,
использование современных отделочных материалов, систем вентиляции, подогрева и
увлажнения воздуха заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений. Тем
не менее, по материалам зарубежных авторов, содержание аэрополлютантов в квартирах
выше, чем в атмосферном воздухе, в 3–4 раза. Скопление большого количества ковров,
матрасов и драпированной мягкой мебели в квартирах с плохой вентиляцией заметно
повышает количество аллергенов клещей домашней пыли.
В настоящее время
курение
рассматривается как один из основных факторов,
влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит
около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись
углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее
действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и
утяжеления течения бронхиальной астмы. Табачный дым понижает эффективность
неспецифических и специфических защитных систем. В первую очередь страдает
мукоцилиарный клиренс. В основе этих нарушений лежит паралитическое действие
табачного дыма на функциональное состояние ресничек, происходит полная перестройка
эпителиального слоя бронхов, мерцательный эпителий гибнет и местами исчезает
полностью,
цилиндрический
эпителий
метаплазируется
в
плоскоклеточный,
увеличивается количество бокаловидных клеток, угнетается синтез сурфактанта и
ингибиторов протеаз. У курильщиков значительно повышено содержание альвеолярных
макрофагов большого размера с утраченной фагоцитарной активностью. Избыточная
секреция, застой слизи, уменьшение бактерицидности и активности лизоцима являются
благоприятными условиями для развития инфекции. Окись углерода табачного дыма,
соединяясь с гемоглобином крови, образует карбоксигемоглобин и тем самым
существенно ухудшает жизненно важный процесс тканевого дыхания. Аммиак – газ,
который легко растворяется в секрете слизистых оболочек, превращаясь при этом в
нашатырный спирт, раздражающий слизистые оболочки дыхательных путей, вследствие
чего развивается гиперсекреция слизи и возникают признаки бронхита. При
систематическом воздействии аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей у детей
могут возникать повторные бронхиты с частым и продолжительным кашлем, одышкой,
приступы бронхиальной астмы.
В результате нарушения дренажной функции бронхов вредные вещества,
содержащиеся в табачном дыме, скапливаются в нижних отделах бронхиального дерева и
продолжают оказывать пагубное действие, усиливая бронхообструктивный синдром.
Опасность для больного бронхиальной астмой представляет как активное, так и пассивное
курение. Пассивные курильщики поглощают из прокуренной атмосферы помещения
столько же никотина и других токсических компонентов табачного дыма, сколько и
курящий. У каждого 4–5-го пассивного курильщика выявляется сенсибилизация к
экстракту табака, входящего в состав сигарет, которые курят их окружающие люди.
Триггеры
– факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем
стимуляции воспаления в бронхах, или провоцирования острого бронхоспазма, или того и
другого вместе. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и
неспецифические (неаллергенные) воздействия. К последним относятся физическая
нагрузка, холодный воздух, резкие запахи, изменение метеоусловий, эмоциональные
нагрузки и другие.
К наиболее значимым триггерам относятся контакт с аллергенами и респираторно-
вирусные инфекции (описаны выше).
Физическая нагрузка
является характерным неспецифическим стимулом,
вызывающим приступы удушья у больных бронхиальной астмой. В основе развития
бронхоспазма при физической нагрузке лежит повышение гиперреактивности бронхов,