Упрощенная HTML-версия
Объемная или диастолическая перегрузка левого желудочка вызывает его
дилатацию, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Такая
дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной,
в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной
способности миокарда.
В ответ на формирующуюся объемную перегрузку левого желудочка
подключаются компенсаторные механизмы в виде изотонической гиперфункции и
гипертрофии левого желудочка. Систола левого желудочка становится более мощной, что
позволяет перемещать увеличенный диастолический объем крови в аорту полностью. При
этом сердечный выброс увеличивается, так как сопротивления потоку крови практически нет,
особенно при выраженной аортальной недостаточности. Значительно увеличивается и
скорость систолического потока, что связано с отсутствием периода «замкнутых» клапанов и
с быстрым «опустошением» аорты в период протодиастолы за счет потока диастолической
аортальной регургитации.
Так как основная гемодинамическая нагрузка при аортальной недостаточности
падает на мощный левый желудочек, то, в зависимости от степени аортальной
недостаточности и скорости развития основного патологического процесса, возможно
длительное, иногда в течение многих лет, сохранение гемодинамической компенсации, что
обычно наблюдается при ревматической этиологии порока. Исключение составляют случаи
остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным
эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.
После появления первых признаков левожелудочковой недостаточности прогноз
резко ухудшается. Как правило, без хирургической коррекции порока длительность жизни
больныхсоставляет несколько месяцев.
В условиях гемодинамической компенсации левое предсердие функционирует
нормально. При снижении сократительной способности левого желудочка выраженность его
дилатации увеличивается (миогенная дилатация), что ведет к развитию относительной
митральной недостаточности, сопровождается повышением давления в левом предсердии,
его объемной перегрузкой, компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией. В условиях
повышенной гемодинамической нагрузки левое предсердие достаточно быстро истощается,
что сопровождается повышением венозного давления в малом круге кровообращения
(пассивная легочная гипертензия) с интерстициальным, а затем и альвеолярным отеком
легких.
Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения ведет к повышению
давления в легочной артерии, что вызывает изометрическую гиперфункцию и гипертрофию
правого желудочка. При снижении сократительной способности правого желудочка
появляются симптомы правожелудочковой недостаточности.
Клиника.
Жалобы.
Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное
ощущение усиленной пульсации
сосудов
шеи, головы и сердца (больные “ощущают свое
сердце”), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным
выбросом и высоким пульсовым давлением.
При значительном дефекте аортального клапана у больного может внезапно
появиться
головокружение
, сопровождающееся чувством дурноты, слабостью, иногда
кратковременной потерей сознания (синкопальные эпизоды), особенно при нагрузке или
быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового
кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного
выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.