Упрощенная HTML-версия
На поздних стадиях митрального стеноза створки становятся малоподвижными,
ригидными. В тяжелых случаях происходит деформация подклапанного пространства: хорды
и папиллярные мышцы припаяны к створкам клапана, верхушка левого желудочка сужена.
Изменения гемодинамики:
Сужение левого венозного отверстия является препятствием для перемещения
крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы желудочков, что ведет к:
- увеличению остаточного объема левого предсердия и повышению давления в нем,
- гипертрофии и дилатации левого предсердия,
- развитию венозного застоя в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия)
с интерстициальным и альвеолярным отеком легких при левопредсердной недостаточности,
- рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения с повышением давления в
системе легочной артерии (активная легочная гипертензия), систолической перегрузке
правого желудочка, его компенсаторной гиперфункции, гипертрофии с последующей
дилатацией,
- развитию венозного застоя в большом круге кровообращения с периферическими отеками и
накоплением отечной жидкости в полостях.
Длительно существующая легочная гипертензия является причиной развития
органических пролиферативных и склеротических процессов в стенках артериол малого
круга кровообращения, которые постепенно облитерируются. Эти необратимые изменения
сосудов малого круга поддерживают стойкое повышение давления в легочной артерии,
которое не устраняется даже после хирургической коррекции порока.
При митральном стенозе уменьшается диастолический объем левого желудочка,
сердечный выброс снижается. Сердце утрачивает способность увеличивать ударный объем
(УО) («фиксированный» УО) в ответ на физическую нагрузку, что при декомпенсации левого
предсердия приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей (головной
мозг, скелетные мышцы, почки и т.п.) и нарушению их функции.
Выраженная дилатация левого предсердия является причиной развития
фибрилляция и трепетание предсердий,
которые возникают вследствие значительного
перерастяжения мышцы левого предсердия, его гипертрофии, дистрофических
и склеротических изменений. При этом риск образования
внутрисердечных тромбов и
тромбоэмболии
в артерии большого круга кровообращения значительно увеличивается.
Относительная
недостаточность
трехстворчатого
клапана
,
которая
развивается при выраженной дилатации ПЖ, усугубляет тяжесть гемодинамических
нарушений в большом круге кровообращения. О
тносительная недостаточность клапана
легочной артерии
, развивающаяся при длительном и выраженном повышении давления
в легочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания
морфологически неизмененных створок клапана, является причиной регургитации крови в
правый желудочек из легочной артерии, что увеличивает объемную перегрузку правого
желудочка и выраженность правожелудочковой недостаточности.
Клиническая картина митрального стеноза определяется степенью сужения левого
атриовентрикулярного отверстия, величиной градиента давления между левым предсердием
и левым желудочком и выраженностью легочной гипертензии.
В период гемодинамической компенсации состояние больных остается
удовлетворительным, жалобы отсутствуют, толерантность к физическим нагрузкам
несколько снижена.
При декомпенсации порока появляются жалобы, связанные с левопредсердной, а
затем и правожелудочковой недостаточностью.
Жалобы