Упрощенная HTML-версия
митральной регургитации зависит от степени митральной недостаточности и определяет
тяжесть нарушений центральной и периферической гемодинамики.
Вследствие обратного заброса в левом предсердии накапливается большее, чем в
норме, количество крови, которое во время диастолы желудочков перемещается в левый
желудочек. Гемодинамическая нагрузка распределяется равномерно на две камеры – левое
предсердие и мощный левый желудочек, что позволяет иногда очень долго сохранять
состояние гемодинамической компенсации.
Избыточное количество крови в левом предсердии и в левом желудочке,
слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга
кровообращения потоков, растягивает их стенки (тоногенная дилатация), что сопровождается
подключением компенсаторных механизмов в виде изотонической гиперфункции и, в
последующем, гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
Переутомление миокарда левого предсердия, а затем и левого желудочка,
обусловленное их объемной перегрузкой, приводит к снижению тонуса сердечной мышцы и
прогрессированию дилатации левых камер сердца (миогенная дилатация левого желудочка и
левого предсердия). Давление в полости левого желудочка и левого предсердия и далее
ретроградно в легочных венах повышается. Возникает пассивная (венозная) легочная
гипертензия, выраженность которой нарастает при декомпенсации левого желудочка.
Венозный застой в малом круге кровообращения сопровождается:
- повышением гидростатического давления в легочных капиллярах,
- перемещением жидкой части крови в интерстиций легких,
- отеком альвеолярно-капиллярной мембраны с нарушением диффузии газов, артериолярной
гипоксемией, тканевой гипоксией и гиперкапнией,
- активацией дыхательного центра с компенсаторным учащением и углублением дыхания и
тахикардией.
Дальнейшее увеличение венозного застоя сопровождается рефлекторным спазмом
артериол (рефлекс Китаева), что предотвращает ретроградный ток крови из системы
легочных вен в систему легочной артерии, но вызывает значительное повышение давления в
системе легочной артерии, то есть формирует активную легочную гипертензию с
систолической перегрузкой правого желудочка, его компенсаторной гиперфункцией,
гипертрофией и декомпенсацией с развитием венозного застоя в большом круге
кровообращения.
Клиническая картина митральной недостаточности определяется величиной
клапанного дефекта, функциональным состоянием ЛЖ, наличием или отсутствием венозного
застоя в малом круге кровообращения, а также скоростью формирования порока.
Недостаточность митрального клапана ревматической этиологии характеризуется медленным
прогрессированием гемодинамических нарушений, которые иногда не появляются в течение
всей жизни больного, в то время как при острых состояниях (инфаркт миокарда, диффузный
миокардит, инфекционный эндокардит с деструкцией створок митрального клапана)
клинические проявления левожелудочковой недостаточности развиваются стремительно.
Жалобы.
В период гемодинамической компенсации жалоб нет. Первые субъективные
проявления порока появляются при неполной компенсации гемодинамики, как правило,
связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления
в легочной артерии.
Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость,
тяжесть в ногах, сердцебиение и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По
мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка сохраняется и в покое, иногда