Упрощенная HTML-версия
недостаточность клапанов) и (2) увеличения объема циркулирующей крови (например, у
больных с острой и хронической почечной недостаточностью),
-
систолической перегрузке
изгоняющей камеры сердца, (перегрузке давлением), возникающей
при наличии (1) препятствия на путях оттока крови из изгоняющей камеры (стеноз
атриовентрикулярных отверстий, стеноз аорты и легочной артерии) и при (2) повышении
сосудистого сопротивления в большом (синдром артериальной гипертензии) или малом круге
кровообращения (повышение давления в системе легочной артерии),
-
сочетании диастолической и систолической перегрузки изгоняющей камеры сердца
(сочетанные и комбинированные пороки сердца, диффузные процессы в сердечной мышце),
- первичной миокардиальной недостаточности у больных с диффузным поражением сердечной
мышцы (диффузный миокардит, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия).
Увеличение диастолического объема и, или повышение давления в изгоняющей
камере, сопровождается подключением компенсаторных механизмов в виде компенсаторной
гиперфункции и гипертрофии миокарда.
При диастолической перегрузке формируется изотоническая гиперфункция и
гипертрофия миокарда с увеличением длины мышечных волокон без существенного
увеличения давления в изгоняющей камере.
При систолической перегрузке формируется изометрическая гиперфункция и
гипертрофия миокада с увеличением давления в изгоняющей камере без существенного
увеличения длины мышечных волокон.
Механизмы формирования
симптомов недостаточности
левого предсердия и
левого желудочка
. Систолическая и диастолическая перегрузка левых отделов сердца ведет
к увеличению давления и объема в них, что является препятствием для перемещения крови из
малого круга кровообращения в левое предсердие и из левого предсердия в левый желудочек.
Это ведет к:
- нарушению оттока венозной крови из сосудов малого круга кровообращения в левое
предсердие и левый желудочек,
- развитию венозного застоя в малом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока
и увеличением гидростатического давления в легочных капиллярах.
При этом жидкая часть крови перемещается в интерстиций легких, развивается
интерстициальный отек легких, нарушается диффузия газов через отечную альвеолярно-
капиллярную мембрану, что ведет к нарушению газообмена с компенсаторным учащением и
углублением дыхания (одышка).
По мере прогрессирования недостаточности левых отделов сердца выраженность
венозного застоя в малом круге кровообращения увеличивается, что сопровождается
рефлекторным спазмом артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева),
предотвращающим обратный (ретроградный) ток крови из легочных вен в систему легочной
артерии. Давление в системе легочной артерии повышается, развивается активная легочная
гипертензия, при которой выраженность интерстициального отека легких увеличивается,
нарастает одышка, присоединяется рефлекторный бронхоспазм, развивается приступ удушья
(приступ кардиальной астмы).
При значительном повышении давления в малом круге кровообращения приступ
удушья трансформируется в альвеолярный отек легких, при котором транссудат
накапливается в альвеолах и выделяется из верхних дыхательных путей в виде розовой пены.
При венозном застое в малом круге кровообращения возникает кашель,
обусловленный отеком слизистой трахеобронхиального дерева, перемещением транссудата
из альвеол в бронхи и транзиторным бронхоспазмом. При митральном стенозе кашель
сопровождается кровохарканьем, обусловленным диапедезом эритроцитов через сосудистую
стенку при значительном повышении гидростатического давления в сосудах малого круга.