Упрощенная HTML-версия
краю реберной дуги), туберкулезом позвоночника - кифосколиотическая деформация
грудной клетки, или развившаяся вследствие травматического повреждения (травматический
кифоз позвоночника, консолидированные переломы ребер, грудины, ключиц) и оперативных
вмешательств (торокопластика).
Вторичные дефоpмации грудной клетки обусловлены врожденной или
приобретенной патологией органов дыхания. В зависимости от характера патологического
процесса в бронхолегочном аппарате вторичные дефоpмации грудной клетки могут быть
симметричными и асимметричными.
Изменение формы грудной клетки при диффузных процессах в бронхолегочном
аппарате не сопровождается нарушением ее симметрии, при этом может иметь место как
равномерное увеличение, так и равномерное уменьшение объема грудной клетки.
Равномерное увеличение объема грудной клетки возникает при диффузном
увеличении объема легких, что наблюдается при обструктивных процессах (например, при
остром вздутии легких у больных с тяжелым приступом удушья, при обструктивной
эмфиземе легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной
астмой), а также при первичной (врожденной) эмфиземе легких, обусловленной дефицитом
альфа1-антитрипсина. Грудная клетка при этом становится бочкообразной, находится как бы
в состоянии максимально глубокого вдоха.
Равномерное снижение воздушности легких при диффузных ограничительных
(рестриктивных) процессах ведет к значительному уменьшению объема легких и грудной
клетки, которая уплощается (“паралитическая” грудная клетка), находится как бы в
состоянии максимально глубокого выдоха.
Асимметрия грудной клетки
возникает при ограниченных процессах в легочной
ткани, когда имеет место сочетание уменьшенных в объеме гиповентилируемых участков с
участками компенсаторной гипервоздушности легких (компенсаторная или викарная
эмфизема легких). Объем грудной клетки над участками гиповентиляции уменьшается, в
области викарной эмфиземы - увеличивается.
Подобная асимметрия грудной клетки наблюдается при ограниченном
пневмофиброзе, циррозе легкого, после оперативного удаления части легкого, при
врожденной патологии бронхолегочного аппарата (бронхоэктатическая болезнь, кистозная
гипоплазия легких, атрезия доли легкого и т.д.), при наличии грубого спаечного процесса в
плевре (плеврофиброз).
Скопление жидкости или воздуха в плевральной полости сопровождается
асимметричным увеличением объема грудной клетки на стороне поражения.
При осмотре грудной клетки оценивается
равномерность участия обеих ее
половин в акте дыхания.
При ограниченных односторонних процессах в легочной ткани и
плевре глубина дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения уменьшается
(при крупозной пневмонии, фиброзе и циррозе легкого, ателектазе, наличии больших
напряженных полостей, адгезивном и экссудативном плеврите, пневмотораксе,
плеврофиброзе).
Оценка
функциональных параметров
системы внешнего дыхания проводится по
следующим параметрам:
- тип дыхания,
- ритм, глубина и частота дыхания,
- соотношение продолжительности вдоха и выдоха,
- участие вспомогательных дыхательных мышц на вдохе и выдохе.
Тип дыхания
определяется по амплитуде дыхательных движений передней
грудной и брюшной стенок. Если амплитуда колебаний передней грудной стенки больше,
чем брюшной, то это расценивается как грудной тип дыхания и наоборот. В норме у женщин