Упрощенная HTML-версия
При заболеваниях органов дыхания большое диагностическое значение имеет
исследование
периферических лимфоузлов:
шеи, надключичной, подключичной и
подмышечной областей. Увеличение и уплотнение лимфоузлов вышеперечисленных
областей наблюдается при туберкулезе и раке легкого, причем метастатическое поражение
лимфоузлов приводит к значительному изменению их структуры. При метастатическом
пораражении лимфоузлы приобретают “каменистую” плотность, становятся бугристыми,
малоподвижными. Туберкулезный лимфаденит, осложненный образованием длительно
незаживающих свищей, может привести к образованию звездчатых рубцов кожи.
При
бронхоэктатической
болезни,
хроническом
абсцессе
легкого,
рецидивирующем нагноении кист изменяется форма дистальных фаланг пальцев
(«баpабанные палочки») и ногтевых пластинок («часовые стекла»).
Периферические
отеки
являются
следствием
правожелудочковой
недостаточности, которая развивается при остром, подостром и хроническом легочном
сердце у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.
Причины формирования легочного сердца:
- обструктивные процессы (обструктивная эмфизема легких при обструктивном бронхите и
бронхиальной астме, первичная эмфизема легких при дефиците альфа1-антитрипсина),
- рестриктивные (ограничительные) процессы (синдром уплотнения легких, пострезекционные
состояния, врожденная патология легких, полостной синдром, обтурационный и
компрессионный ателектаз, скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, грубая
деформация грудной клетки).
Механизмы формирования легочного сердца.
При синдроме бронхиальной обструкции неравномерное сужение бронхов
определяет неравномерность вентиляции легких, что ведет к формированию зон
гиповентиляции с низким содержанием кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия).
Рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера-Лильестрандта) в зоне гиповентиляции
обеспечивает шунтирование крови из зон гиповентиляции в нормально вентилируемые
участки легких. Это определяет существенное уменьшение емкости (функциональная
редукция) русла легочной артерии, повышение давления и сосудистого сопротивления в
системе легочной артерии.
При обструктивной и первичной эмфиземе легких развивается органическая
редукция русла легочной артерии, обусловленная перерастяжением альвеол с атрезией
капилляров межальвеолярных перегородок. Емкость русла легочной артерии уменьшается,
выраженность сосудистого сопротивления и артериальной гипертензии в малом круге
кровообращения увеличивается.
При рестриктивных (ограничительных) процессах повышение давления в системе
легочной артерии связано с выключением из вентиляции критической части легкого.
Повышение давления в системе легочной артерии является препятствием для
перемещения крови из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения.
Развивается систолическая перегрузка правого желудочка с его компенсаторной
гиперфункцией и гипертрофией.
Механизмы декомпенсации легочного сердца.
Переутомление правых отделов сердца, работающих против повышенного
сосудистого сопротивления, ведет к снижению сократимости миокарда правого желудочка и
его миогенной дилатации. Конечный диастолический объем правого желудочка
увеличивается, что является препятствием для перемещения крови из сосудов большого
круга кровообращения в правый желудочек. Скорость кровотока в системе полых вен
уменьшается, развивается венозный застой в сосудах большого круга кровообращения с
увеличением гидростатического давления в капиллярах.